Gax和chemerin/CMKLR1干预Akt/mTOR和ERK1/2通路介导的脂肪与血管生成的实验研究

发布时间：2021-02-03 10:04

　　传统观点认为脂肪组织是作为能量储存器官,在能量吸收大于消耗时储存能量,而在能量不足时提供能量。但现在越来越多的研究证实,脂肪组织也是一个重要的内分泌器官,它可以通过合成和分泌脂肪因子参与到很多生理和病理过程中,如可以影响其他器官组织的代谢,食欲,胰岛素敏感性,免疫,和血管疾病等。这些脂肪因子包括脂联素、瘦素、TNF-a、IL-6、内脂素等。Chemerin,作为一个新近发现的脂肪因子,主要在胎盘、肝脏、白色脂肪组织中高表达。它通过与它的G蛋白偶联受体CMKLR1（又叫ChemR23）结合来参与到炎症反应、脂质代谢、血管功能紊乱等生理或病理活动中。流行病学调查显示,血浆chemerin水平与体重指数（BMI）及甘油三酯水平密切相关,且在高脂饮食小鼠体内,血浆chemerin表达水平显著升高。在前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化的过程中,也观察到细胞chemerin含量上升。相反地,CMKLR1缺陷的小鼠则显示出脂肪生成能力受损,且使用RNAi敲低chemerin/CMKLR1的表达会抑制前体脂肪细胞向成鼠脂肪细胞的分化。这些结果显示,chemerin在脂肪分化、生成中发挥重要的作用。还有一些... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：94 页

【学位级别】：硕士

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中文摘要
英文摘要
符号说明
前言
第一部分 体外试验检测Chemerin和Gax对于3T3-F442A前体脂肪细胞生物学功能影响的机制
    材料和方法
    实验结果
第二部分 体内试验检测Chemerin和Gax对于脂肪生成和血管生成影响的机制
    材料和方法
    实验结果
讨论
创新点
局限点
结论
附表与附图
参考文献
致谢
攻读硕士期间发表的论文
学位论文评阅及答辩情况表



本文编号：3016324