WT1基因异常表达在阵发性睡眠性血红蛋白尿症发病机制中的作用
发布时间:2021-02-19 02:05
目的探讨WT1基因异常表达在阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)发病机制中的作用。方法采用RT-PCR法检测CD59+及CD59-骨髓单个核细胞(BMMNC)WT1 mRNA的表达水平;利用RNA干扰(RNAi)技术敲低WT1基因,采用流式细胞术检测WT1基因敲低前后BMMNC细胞周期及凋亡率。结果PNH患者CD59-细胞组、CD59+细胞组及正常对照组WT1 mRNA的相对表达量分别为1.06±0.12、0.90±0.12和0.86±0.05,CD59-细胞组明显高于CD59+细胞组和正常对照组(P值均<0.05),而CD59+细胞组和正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PNH患者WT1 mRNA的相对表达量与CD59-细胞数量呈正相关(r2=0.490,P=0.016),而与CD59+细胞数量无明显相关性。PNH患者骨髓CD59-
【文章来源】:中华血液学杂志. 2014,35(07)北大核心
【文章页数】:0 页
【参考文献】:
期刊论文
[1]阵发性睡眠性血红蛋白尿症及再生障碍性贫血患者WT1基因启动子区甲基化状态的研究[J]. 王树叶,杨喜晶,曹峰林,周晋. 中华血液学杂志. 2010 (04)
[2]阵发性睡眠性血红蛋白尿症诊断与治疗中国专家共识[J]. 中华血液学杂志. 2013 (03)
本文编号:3040438
【文章来源】:中华血液学杂志. 2014,35(07)北大核心
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【参考文献】:
期刊论文
[1]阵发性睡眠性血红蛋白尿症及再生障碍性贫血患者WT1基因启动子区甲基化状态的研究[J]. 王树叶,杨喜晶,曹峰林,周晋. 中华血液学杂志. 2010 (04)
[2]阵发性睡眠性血红蛋白尿症诊断与治疗中国专家共识[J]. 中华血液学杂志. 2013 (03)
本文编号:3040438
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