激活TGR5受体对内皮素-1诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制

发布时间：2021-02-19 09:02

　　目的:心肌肥厚是心脏对各种刺激产生的适应性增生,是一种产生缓慢而有效的代偿功能,但这种代偿功能可增加心肌的耗氧量,逐渐导致心力衰竭,使心血管意外风险增加,甚至发生猝死,探索预防、减轻甚至逆转心肌肥厚的方法意义重大。心肌肥厚的刺激因素包括机械牵张、压力负荷、缺血、缺氧、一氧化氮缺乏及各种炎症因子,其中内皮素-1（ET-1）是诱导心肌肥厚的原因之一。G蛋白结合胆汁酸受体1（TGR5）是一种由胆汁酸（BA）调控的细胞表面G蛋白偶联受体,又称为GPBAR1、M-Bar、CPR131或BG37,是GPCR家族中的一员,广泛表达于肝脏、小肠、心脏、骨骼肌、脾脏、肾脏、胎盘和白细胞等组织器官中,参与体内胆汁酸、糖代谢、脂代谢及能量代谢等病理生理过程。本课题以乳小鼠心肌细胞为研究对象,观察激动心肌细胞细胞膜上的TGR5受体对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响,并探索其可能的机制,为改善心肌肥厚提供治疗思路。方法:原代培养乳鼠心肌细胞。1、观察不同浓度ET-1培养不同时间对心肌细胞的影响。实验分组:空白对照组、ET-1 10^-8 mmol/L组、ET-1 10^-7

【文章来源】：西南医科大学四川省

【文章页数】：56 页

【学位级别】：硕士

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TGR5与心血管疾病（综述）
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本文编号：3040901