内质网应激在去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ减轻心肌微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤中的作用

发布时间：2021-02-19 12:44

　　研究背景与目的:心肌缺血/再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,I/RI）可加重急性心肌梗死患者心脏的损伤。缺血/再灌注损伤发生时,缺氧、钙超载、自由基增多等多种因素,可诱发内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）。以往研究证实内质网应激是心肌缺血/再灌注损伤的重要机制之一,抑制过度的内质网应激可减轻心肌的损伤,被认为是一种潜在的治疗靶点。去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ（des-aspartate-angiotensinⅠ,DAA-Ⅰ）是一种有生物学活性的内源性肽,可对抗血管紧张素Ⅱ的病理生理学作用,通过抑制炎症反应,可减轻心肌的缺血/再灌注损伤。我们前期研究证实,DAA-Ⅰ对缺血/再灌注过程中的心肌微血管内皮细胞有保护作用,内质网应激参与其中,但其具体分子机制尚不清楚。本研究将对其可能的分子机制进行探讨,为其临床应用实验室依据。方法:1.分离和培养大鼠的心肌微血管内皮细胞,建立模拟缺血/再灌注损伤的细胞模型。进行随机化分组,实验分为对照组、模拟缺血/再灌注损伤组（SI/R组）、模拟缺血/再灌注损伤+4-苯基丁酸钠（4-PB... 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：60 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

MTT法检测细胞活性***

第四军医大学硕士学位论文注损伤对细胞活性的影响再灌注处理后，SI/R 组细胞活性降低，与对照组比较051 比 0.145±0.026，P<0.05）。给予 DAA-I 处理后，吸光度值明显升高（0.145±0.026 比 0.263±0.0 DAA-I 对细胞活性的影响，SI/R+DAA-I+Compound组低（0.195±0.017 比 0.263±0.028，P<0.05），但0.145±0.026，P>0.05）。

图1 CMECs 的培养与鉴定A. 呈铺路石样排列，单层贴壁生长(×100)。B: acLDL 染色，红色荧光显示细胞质(×400);C: DAPI 染色，蓝色荧光显示细胞核(×400); D: acLDL 和 DAPI 双标 (×400)

【参考文献】：
期刊论文
[1]去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤[J]. 党晶艺,左惠荣,蒋娜,王东娟,张荣庆,司瑞,郭文怡.  中国心血管杂志. 2013(02)



本文编号：3041137