IL-6对TGF-β1/Smad3信号通路介导缺血心肌重构的影响及作用机制
发布时间：2021-02-21 10:40
[研究背景和目的]冠心病是严重危害人类健康的主要疾病之一。由于心肌缺血、缺氧导致心肌损伤、坏死和修复,引起心室重构（ventricular remodeling, VR）,心肌纤维化是其主要病理特点之一,由于组织纤维化是不可逆转的组织结构性病理改变,因此深入了解心肌组织纤维化发生、发展的机制就显得尤为重要。研究表明,心肌缺血缺氧时白细胞介素-6 （interleukin-6, IL-6）释放增加；IL-6在心肌缺血再灌注损伤的心功能障碍中起重要作用；IL-6可能是导致器官纤维化的重要因素。转化生长因子-β1 （transforming growth factor-β1, TGF-β1）可通过Smads依赖通路在多种疾病的纤维化重构中起多重调整作用。心肌缺血或梗死时,TGF-β1信号可诱导心肌纤维母细胞成纤维化,促进胶原蛋白和纤维连接蛋白合成,从而促进心肌组织的纤维化过程。IL-6可介导TGF-β1信号途径调控多种疾病的纤维化重构过程。然而,IL-6/TGF-β1是怎样影响缺血心肌重构却少有相关研究报道。为此,本研究首先通过临床观察研究,分析缺血性心脏病行狭窄冠脉血管完全再血管化、不完全...
【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：133 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图２．各组ＬＶＥＦ左室射血分数在给定观察时间段的比较??叩＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１，＊＊＊Ｐ＜０．００１?（结果Ｌａ±Ｓ表示，ｎ＝Ｄ组?１４，ＩＲＤ组３４，?ＣＲＤ组?１８；?Ｄ、ＩＲＤ??
血清生化指标ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ作为屯、衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障??碍，也反映左室舒张功能障碍等情况，本研究中ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ变化与超声显示的也??功能结果相一致，Ｈ组入院治疗后，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ随屯、功能改善而降低（图３），??ＣＲＤ组６个月下降最明显（尸＜０．０００１，户１０．６８），ＩＲＤ组次之（尸＜０．０００１，户６．０９９）；??Ｄ组下降幅度最小（尸＝０．０００１，户４．０８５?），Ｈ姐１２个月时与６个月比较均无明显差??异（Ｐ＞０．０５）。??冰牛木??■单单牛?＊??束本本?４??＾本木本?＊?甲?＊?＊＊??＊?＊?Ｉ?＊?Ａ?＊?３ｋ??誦〇－?Ｔ?ｉ－—?＂?？??Ｉ奇ｉ?１?卓１占?曰??之?５０００—丄?—?？??？丄Ｔ?Ｔ?？?？?＊??。Ｉ?丄?写口??Ｄａｄｍ?Ｄ＆ｍ?Ｄ１２ｍ?识Ｄａｄｍ?ｔ民ＤＳｍ?巧Ｄ１２ｍ?ＣＲＤａｄｍＣＲＤＳ何?ＣＲＤ１?細??图３．各组ＮＴ－ＰｒｏＢＮＰ在给定观察时问段的比较??叩＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１，＊＊＊Ｐ＜０．００１?（结果ＷＸ±Ｓ衷示，ｉｉ＝Ｄ组?１‘１，ＩＲＤ组３４，ＣＲ［細?１８；?Ｄ、ＩＲ
?２．３再血管化治疗对也肌缺血和私室重建指标的影响??如图４所示，在Ｄ组单纯药物治疗于入院时、随访６个月和１２个月时，室壁运??动积分指数ＷＭＳＩ之间无统计学差异（？＞化０５）。ＣＲＤ组术后６个月ＷＭＳＩ较入??院时明显降低（户＜０．０００１，片５．１０１），并持续到１２个月（户＝０．０００５，户４．０４７）；??Ｉ民Ｄ组术后６月ＷＭＳＩ明显降低（尸＝化０２６２，尸２．２％），术后１２个月与６个月比较??无明显差异（尸＝０．２７７３，户１．０９７）。??４．５－??？？?＊?＊??冰本?＊???■中?＊?＊?＊?来?＊￣ｉ?‘??■?■?Ｉ?ＩＩ?Ｉ??ｎｒ?－ｒ－?下?ｆｊＸＬｉ??讓?旱??１．５－??０．０?＊?？?＇＇?Ｉ?（?■?■?Ｉ＇＂?Ｉ?＇－??Ｄａｄｍ?０６ｍ?Ｄ１２ｍ?旧Ｄａｄｍ?巧ＤＳｍ?识０１?如》?ＣＲＤａｄｍ?ＣＲＤ＾ＣＲ０１２ｍ??图４．各组ＷＭｓｒ在给定观察时间段的比较??巧＜０．０５，＊叩＜０．０１，＊＊＊Ｐ＜０．００１?（结裝ＷＸ±Ｓ表示，ｎ＝Ｄ组?１４，ＩＲＤ组３４，?ＣＲＤ组?１８；?Ｄ、ＩＲＤ??和ＣＲＤ分别表示单纯巧物治巧、不完全巧血管化治疗＋药物治疗、完全再血管化治疗＋药??物治疗；ａｄｉｉＫ?６ｍ、１２ｍ分别表水第－－次住院时、治疗后第６个月和治疗后第１２个月。）??超声检测指标显示（见图５－８），ＣＲＤ组和化Ｄ组术后６个月、１２个月ＬＶＦＸ）Ｄ、??ＬＶＥＤＶ、ＬＶＥＳＤ、ＬＶＥＳＶ均较术前显著缩小。??ＣＲＤ组改善最显著
【参考文献】：
期刊论文
[1]醛固酮诱导心室重构作用及机制[J]. 叶周恒,杨玉鹤,许骥,王梁华. 心肺血管病杂志. 2011(02)
[2]心肌梗死后重构与肾素血管紧张素醛固酮系统[J]. 王大英,范维琥. 临床荟萃. 2003(23)
本文编号：3044235
【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：133 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图２．各组ＬＶＥＦ左室射血分数在给定观察时间段的比较??叩＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１，＊＊＊Ｐ＜０．００１?（结果Ｌａ±Ｓ表示，ｎ＝Ｄ组?１４，ＩＲＤ组３４，?ＣＲＤ组?１８；?Ｄ、ＩＲＤ??
血清生化指标ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ作为屯、衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障??碍，也反映左室舒张功能障碍等情况，本研究中ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ变化与超声显示的也??功能结果相一致，Ｈ组入院治疗后，ＮＴ－ｐｒｏＢＮＰ随屯、功能改善而降低（图３），??ＣＲＤ组６个月下降最明显（尸＜０．０００１，户１０．６８），ＩＲＤ组次之（尸＜０．０００１，户６．０９９）；??Ｄ组下降幅度最小（尸＝０．０００１，户４．０８５?），Ｈ姐１２个月时与６个月比较均无明显差??异（Ｐ＞０．０５）。??冰牛木??■单单牛?＊??束本本?４??＾本木本?＊?甲?＊?＊＊??＊?＊?Ｉ?＊?Ａ?＊?３ｋ??誦〇－?Ｔ?ｉ－—?＂?？??Ｉ奇ｉ?１?卓１占?曰??之?５０００—丄?—?？??？丄Ｔ?Ｔ?？?？?＊??。Ｉ?丄?写口??Ｄａｄｍ?Ｄ＆ｍ?Ｄ１２ｍ?识Ｄａｄｍ?ｔ民ＤＳｍ?巧Ｄ１２ｍ?ＣＲＤａｄｍＣＲＤＳ何?ＣＲＤ１?細??图３．各组ＮＴ－ＰｒｏＢＮＰ在给定观察时问段的比较??叩＜０．０５，＊＊Ｐ＜０．０１，＊＊＊Ｐ＜０．００１?（结果ＷＸ±Ｓ衷示，ｉｉ＝Ｄ组?１‘１，ＩＲＤ组３４，ＣＲ［細?１８；?Ｄ、ＩＲ
?２．３再血管化治疗对也肌缺血和私室重建指标的影响??如图４所示，在Ｄ组单纯药物治疗于入院时、随访６个月和１２个月时，室壁运??动积分指数ＷＭＳＩ之间无统计学差异（？＞化０５）。ＣＲＤ组术后６个月ＷＭＳＩ较入??院时明显降低（户＜０．０００１，片５．１０１），并持续到１２个月（户＝０．０００５，户４．０４７）；??Ｉ民Ｄ组术后６月ＷＭＳＩ明显降低（尸＝化０２６２，尸２．２％），术后１２个月与６个月比较??无明显差异（尸＝０．２７７３，户１．０９７）。??４．５－??？？?＊?＊??冰本?＊???■中?＊?＊?＊?来?＊￣ｉ?‘??■?■?Ｉ?ＩＩ?Ｉ??ｎｒ?－ｒ－?下?ｆｊＸＬｉ??讓?旱??１．５－??０．０?＊?？?＇＇?Ｉ?（?■?■?Ｉ＇＂?Ｉ?＇－??Ｄａｄｍ?０６ｍ?Ｄ１２ｍ?旧Ｄａｄｍ?巧ＤＳｍ?识０１?如》?ＣＲＤａｄｍ?ＣＲＤ＾ＣＲ０１２ｍ??图４．各组ＷＭｓｒ在给定观察时间段的比较??巧＜０．０５，＊叩＜０．０１，＊＊＊Ｐ＜０．００１?（结裝ＷＸ±Ｓ表示，ｎ＝Ｄ组?１４，ＩＲＤ组３４，?ＣＲＤ组?１８；?Ｄ、ＩＲＤ??和ＣＲＤ分别表示单纯巧物治巧、不完全巧血管化治疗＋药物治疗、完全再血管化治疗＋药??物治疗；ａｄｉｉＫ?６ｍ、１２ｍ分别表水第－－次住院时、治疗后第６个月和治疗后第１２个月。）??超声检测指标显示（见图５－８），ＣＲＤ组和化Ｄ组术后６个月、１２个月ＬＶＦＸ）Ｄ、??ＬＶＥＤＶ、ＬＶＥＳＤ、ＬＶＥＳＶ均较术前显著缩小。??ＣＲＤ组改善最显著
【参考文献】：
期刊论文
[1]醛固酮诱导心室重构作用及机制[J]. 叶周恒,杨玉鹤,许骥,王梁华. 心肺血管病杂志. 2011(02)
[2]心肌梗死后重构与肾素血管紧张素醛固酮系统[J]. 王大英,范维琥. 临床荟萃. 2003(23)
本文编号：3044235
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