乙醛脱氢酶2对高脂诱导的血管内皮功能障碍的影响及其机制研究

发布时间：2021-03-03 02:42

　　背景目前心血管疾病如冠心病、高血压和糖尿病心血管并发症发病率逐年上升,已经成为危害中国和世界人民健康的“头号杀手”,如何提高心血管疾病的预防和诊治水平已经成为目前迫切需要解决的重大医学和社会问题。这些疾病的共同病理学基础都是血管病变,即血管功能障碍和结构异常。然而目前对于血管内皮功能和结构的调控、病变发生的分子机制以及干预靶点还不十分清楚。血管内皮功能障碍主要表现为内皮依赖性血管舒张功能降低、炎症反应以及血管通透性增加等；胰岛素抵抗是指机体的效应器官或组织对胰岛素作用不敏感的一种病理生理现象,与冠心病、糖尿病和肥胖等许多代谢和心血管疾病的发生和发展密切相关,这些疾病在发生的早期均有不同程度的血管内皮功能障碍和胰岛素抵抗。通常胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍共同存在、相互促进。胰岛素抵抗的患者一般会同时存在有胰岛素诱导的血管舒张功能减弱。研究表明,在高糖、高脂、炎症因子、氧化应激等心血管致病因素刺激下,胰岛素信号传导通路受损,引起胰岛素抵抗,胰岛素通过IRS-PI3K-Akt信号通路刺激血管内皮产生NO减少,导致血管内皮功能障碍。NLRP3炎症小体是目前研究最多的一种炎症小体。NLRP3属于... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：144 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
论文Ⅰ 乙醛脱氢酶2对高脂诱导的血管内皮功能障碍的影响及其机制研究
    中文摘要
    英文摘要
    符号说明
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    创新点与限制性
    结论
    附图
    参考文献
论文Ⅱ ULK1在一氧化氮（NO）调节SIRT1表达中的作用及其机制研究
    中文摘要
    英文摘要
    符号说明
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    创新点和限制性
    结论
    附图
    参考文献
致谢
攻读学位期间发表论文
SCI 论文Ⅰ
SCI 论文Ⅱ
学位论文评阅及答辩情况表



本文编号：3060434