法舒地尔对过氧化氢介导的内皮损伤后TGFβ2及IL8的影响

发布时间：2021-03-25 09:13

　　背景:现有研究提示,针对氧化应激导致的炎性介质异常的对应治疗是目前冠心病预防及治疗的研究热点。法舒地尔被证实可以通过抑制炎性介质IL-8与TGFβ2的合成来减轻内皮细胞损伤。RhoA-ROCK信号通路在氧化应激损伤的过程中起到了重要作用,因此法舒地尔可能通过抑制RhoA-ROCK信号通路来抑制IL-8与TGFβ2的合成。目的:探究法舒地尔（FH）对于过氧化氢损伤的Hy926人脐静脉融合细胞炎性介质转化生长因子β2（TGFβ2）与白介素8（IL-8）含量的影响及探讨相关机制。方法:以浓度为30%的过氧化氢在培养箱诱导细胞2小时制作氧化损伤模型。将融合至80-90%的细胞瓶按1:4传代,取生长至70%左右的传代细胞作实验分组细胞。分为对照组（无处理正常细胞）、氧化损伤组（过氧化氢损伤2小时,用10%胎牛血清的DEME培养液在温度37℃,5%CO2培养箱中培养细胞48小时）、FH干预组（用PBS清洗氧化损伤细胞2次,用75 nmol/L法舒地尔+培养基,在37℃,5%CO2培养箱中培养细胞48小时）与单纯FH组（无氧化处理,用75 nmol/L法舒地尔+培养基,在37℃,5%CO2培养箱中培... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：37 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

显微镜下Hy926细胞形态（显微镜倍数*160）

图 3.2 荧光显微镜下 Hy926 细胞调亡情况（显微镜倍数*40）AO/EB 染色，48 小时处理，可见 H2O2 大量的凋亡细胞出现，而法舒地尔保护然也出现了缩小变形，但镜下凋亡的细胞较 H2O2 组有所下降。

图 3.3*与 H2O2 组比，p<0.01;&与空白对照比，p<0.01 ，未标注为 p>0.05H2O2 组与对照组，ROS 明显上升，P<0.01；法舒地尔干预组与对照组，ROS 明显上升，P<0.01；法舒地尔干预组与 H2O2 组，ROS 下降，P<0.01。

【参考文献】：
期刊论文
[1]法舒地尔对高糖培养人腹膜间皮细胞RhoA/Rock1、ROS、GSH-Px及TGF-β1表达的影响[J]. 胡晔,边爱淑,杨丽娜,樊怡,马健飞.  肾脏病与透析肾移植杂志. 2017(02)
[2]盐酸法舒地尔对大鼠主动脉球囊损伤后血管内膜及IL-8、TGF-β1的影响[J]. 周中兴,潘娜娜,谭丽娟.  中西医结合心血管病电子杂志. 2016(08)
[3]盐酸法舒地尔注射液治疗不稳定型心绞痛患者的临床疗效[J]. 王丽萍,步鹤飞,程玉海.  中国药物经济学. 2015(12)
[4]MicroRNA-1在小鼠动脉粥样硬化斑块中的表达及通过TGF-β2调控巨噬细胞凋亡功能的研究[J]. 郑华峰,陶晶,张斌,王纯,吴淳.  中国临床研究. 2015(11)
[5]药物洗脱支架随机临床试验中的支架血栓形成[J]. Mauri L.,Hsieh W.-H.,Massaro J.M.,D.E. Cutlip,黄浙勇.  世界核心医学期刊文摘(心脏病学分册). 2007(08)
[6]法舒地尔与地尔硫卓治疗心脏X综合征疗效比较[J]. 赵明,于影,杨焱.  中国心血管病研究杂志. 2010 (04)



本文编号：3099444