LncRNA Gpr19低表达通过miR-324-5p/Mtfr1信号途径减轻心肌缺血再灌注损伤

发布时间：2021-03-30 06:42

　　心肌梗死（myocardial infarction,MI）后再灌注的治疗能有效地使缺血濒死心肌恢复正常的血液供应和营养支持,挽救濒死的心肌。然而,心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤已逐渐成为MI后再灌注手术治疗的新一代威胁。在大多数的情形下,I/R对于缺血以及相关器官的损伤和功能恢复都是有利的,并且它们能够有效的修复那些已经受到严重创伤的组织结构,可是有时I/R反而会大大增加那些缺血器官的损伤,造成相关的组织功能恢复障碍及各种结构性的损伤。心脏更容易出现I/R后的不可逆创伤,导致了心肌梗死严重程度的加深,甚而可能引起致命性心律失常的反复发作,我们将以上的情况称之为心肌缺血-再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI）。有很多潜在的生理机制能够引起心脏MIRI介导的各种病理变化,其中主要包括心肌细胞内的钙超载、基质内金属蛋白酶、炎症及中性粒细胞的浸润、线粒体功能障碍/线粒体通透性的增加、氧化应激和心肌细胞的凋亡等。大量的研究结果证实,氧化应激和心肌细胞凋亡在导致心脏I/R损伤的各种病理和生理变化... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：102 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

急性心肌梗死患者血清中miR-324的表达Fig.1ExpressionofmiR-324inserumofpatientswithacutemyocardial

研究论文38图1LncRNAGpr19在体内外再灌注损伤的心肌组织中表达增加。Fig.1LncRNAGpr19isupregulatedinreperfusioninjuryinvivoandinvitr-o.(A)RT-PCRanalysiswasusedtodeterminetheexpressionoflncRNAGpr19betweenshamandI/Rmyocardialtissue.(B)RT-PCRanalysiswasconductedtoexaminetheexpressionoflncRNAGpr19inNRCMsexposedtoOGD/Ratdifferenttimesandreperfusionfor12hours.(C)ThecellviabilitywasdetectedbyCCK-8assayinNRCMsexposedtoOGD/Ratdifferenttimesandreperfusionfor12hours.(D)LDHreleasewasdetectedbyLDHdetectionKit.Eachexperimentwasconductedindependentlythreetimes,*P<0.05,**P<0.01and***P<0.001vsshamorNC.

研究论文76图2Mtfr1是miR-324-5p的靶点。Fig.2Mtfr1isatargetofmiR-324-5p.(A)BindingsitesofmiR-324-5pandMtfr1predictedat3’UTRregionwithsoftware.(B、C)LuciferasereporterassayisusedtodetecttheinteractionbetweenmiR-324-5pandMtfr1predictedat3’UTRregion.(D)Westernblotanalysiswasusedtoexaminethe


本文编号：3109066