黄连素通过调节Bcl-2家族蛋白和Caspase通路抑制缺氧/复氧诱导的H9C2细胞凋亡

发布时间：2021-04-17 14:51

　　背景:心血管疾病是危害人类身体健康最严重的疾病之一，而冠心病又是最常见的心血管疾病。冠心病的治疗以积极的溶栓，冠脉支架等手段为主，但是当对心肌恢复血流供应后，发现细胞的功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，即产生心肌缺血/再灌注损伤。再灌注时产生大量的活性氧，诱导细胞死亡。并且，尽管在缺氧的时候，氧含量比较低，越来越多的研究表明这段时期也有活性氧的产生，并与细胞的凋亡相关。心脏作为人体中最大的能量消耗器官，一旦发生心肌缺血缺氧，则心脏功能障碍更加严重。目前认为引起心肌损伤可能的机制主要有ATP供给不足，钙离子内流和氧化应激损伤严重，增加了线粒体膜的通透性，从而激活了线粒体凋亡通路。因此，如果某个生物小分子在心肌缺血再灌注的时候可以切断上述某个或多个环节之间的联系，阻断线粒体凋亡通路的激活，那么它也就可以减少心肌细胞的凋亡，发挥心肌保护作用，即有可能被用于预防或者治疗心肌供血不足的疾病。黄连素（BBR），属于异喹啉衍生物类生物碱，是传统中药黄连的重要组成部分。在祖国传统医学里，长期以来它被用来治疗腹泻和消化系统疾病。目前越来越多的研究表明，BBR还具有增加心肌收缩力，改善心肌供血，抗... 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：68 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
缩略语表
中文摘要
Abstract
前言
文献回顾
    一 心肌缺血再灌注损伤的研究概述
    二 线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注
    三 黄连素药理作用及研究进展
实验一 BBR 对 H/R 诱导的 H9C2 心肌细胞的保护作用
    1 材料
    2 方法
    3 统计方法
    4 结果
    5 讨论
实验二 BBR 抑制 H/R 诱导的 H9C2 细胞凋亡的机制探讨
    1 材料
    2 方法
    3 统计分析
    4 结果
    5 讨论
小结
参考文献
附录
个人简历与研究成果
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]黄连碱药理活性研究进展[J]. 张志辉,邓安珺,于金倩,李志宏,吴练秋,王文杰,秦海林.  中国中药杂志. 2013(17)
[2]脊髓内MAPK-ERK通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用[J]. 蒋萌,王霖,蒋海河.  中国当代儿科杂志. 2013(05)
[3]Caspase-3 activation as a bifurcation point between plasticity and cell death[J]. Shikha Snigdha,Erica D Smith,G Aleph Prieto,Carl W Cotman.  Neuroscience Bulletin. 2012(01)
[4]PKC的活化和Smac释放的改变在四逆汤预处理抑制心肌细胞凋亡中的作用[J]. 刘颖,聂咏梅,吴伟康.  中药材. 2008(11)



本文编号：3143645