p66shc介导尿素诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤/睡眠剥夺上调小鼠胰腺TNF-a的表达

发布时间：2021-04-25 01:12

　　背景:动脉粥样硬化所致的心血管疾病是慢性肾衰竭患者常见的并发症和最主要的死亡原因。慢性肾衰竭患者体内存在血管内皮的氧化应激及其所致的“微炎症状态”,二者相互作用所致的血管内皮损伤是心血管疾病的病理基础。目前的研究证实,高浓度尿素是诱导机体产生ROS并导致氧化应激及血管内皮功能失常的重要致病因素,但具体机制不明。衔接蛋白p66shc是调控细胞氧化应激的关键蛋白,在高血糖、紫外线等多种病理因素所致血管内皮细胞的氧化应激及炎症发生中具有重要作用,而p66shc是否参与了尿素诱导内皮细胞氧化应激尚未见报道。因此,探讨p66shc在尿素诱导人脐静脉内皮细胞活性氧产生及炎症发生过程中的作用,可揭示慢性肾衰竭患者并发心血管疾病的病理机制。目的:观察尿素对人脐静脉内皮细胞活性氧水平的影响,以及细胞内p66shc表达部位及表达水平的改变,检测细胞内核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）转录因子的表达变化,探讨p66shc在尿素诱导人脐静脉内皮细胞活性氧产生及炎症发生过程中的作用及其机制。方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为正常组,甘露醇对照组,尿素组。采用25 mmol/L的尿... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：63 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
英汉缩略语名词对照
论文正文Ⅰ：p66shc介导尿素诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤
    摘要
    abstract
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 结论
    参考文献
论文正文Ⅱ：睡眠剥夺上调小鼠胰腺TNF-α的表达
    摘要
    abstract
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    4 结论
    参考文献
文献综述
    参考文献
致谢
硕士期间发表的论文


【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3158416