血管紧张素Ⅱ通过AT1R/Rho/ROCK/JNK通路上调肥大心肌细胞分泌型卷曲相关蛋白5的表达

发布时间：2021-05-14 20:26

　　心肌肥厚是由细胞外刺激信号作用于细胞并通过一系列信号转导通路引起细胞内基因表达的活化与失活,并最终引起细胞表型改变的过程。它主要表现为心肌细胞的肥大和间质成分的改变。早期的病理性心肌肥厚为代偿性反应,可以平衡室壁压力,维持心输出量,消除初始刺激的影响。但长期心肌肥厚会导致心功能失代偿,心肌细胞凋亡,直至心肌扩张,最终发生心力衰竭。从细胞和分子水平上看,心肌细胞肥大的分子机制主要包括以下3个环节:细胞外的刺激信号,细胞内的信号转导和细胞核内的基因转录的活化。脂肪组织是机体最大的内分泌和旁分泌器官,能够分泌多种细胞因子和生物活性物质。不仅调控体内能量平衡,而且在调节胰岛素敏感性、糖尿病、凝血、纤溶、炎症、动脉粥样硬化等的发生和发展中发挥的重要作用。其中发挥促炎作用的有肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、瘦素（leptin）、抵抗素（resistin）、趋化素（chemerin）、内脂素（visfatin）、视黄醇结合蛋白（retinol binding prorein,RBP）等,而网膜素（resistin）、脂连素（adiponect... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：112 页

【学位级别】：博士

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摘要
ABSTRACT
英文缩写
引言
第一部分 分泌型卷曲相关蛋白5在心肌细胞中表达
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
第二部分 血管紧张素II对心肌细胞分泌型卷曲相关蛋白5表达的影响
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
第三部分 血管紧张素II主要通过血管紧张素II 1 型受体上调分泌型卷曲相关蛋白5的表达
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
第四部分 血管紧张素II上调心肌细胞分泌型卷曲相关蛋白5表达的分子机制
    前言
    材料与方法
    结果
    附图
    讨论
    小结
    参考文献
结论
综述 脂肪因子分泌型卷曲相关蛋白5的研究进展
    参考文献
致谢
个人简历



本文编号：3186275