中期因子对ApoE -/- 小鼠动脉粥样硬化病变及ABCA1表达的影响及初步机制
发布时间:2021-06-13 12:48
背景:动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是冠心病、脑梗死、外周血管病变等疾病的主要病理基础之一,研究As的发病机制,探讨有效治疗策略是目前心血管疾病防治的重要研究领域。有研究表明,中期因子(Midkine,MK)是人体内具有多种作用的新型生长因子,它的减少可减缓As病程。健康状况下,动、静脉血管组织的MK表达水平较低,但在兔和鼠内皮损伤动物模型中,MK的表达水平明显上调,并且有研究发现损伤血管部位浸润的巨噬细胞是产生MK的主要来源。以往有研究显示,MK促As的作用主要表现在促炎症细胞浸润,促内皮细胞和平滑肌细胞增殖,促内膜新生等方面,然而这些机制并不能完全解释As的所有病理现象。因此,MK在As病变发生发展中的作用和分子机制,尚有待进一步研究。目的:本研究以高脂饲料饲喂ApoE-/-小鼠,复制As动物模型,观察MK对As病变的影响,并研究胆固醇流出关键蛋白ABCA1表达的变化,以探讨MK在As发生发展中的作用及初步机制。方法:将32只8周龄的雄性ApoE-/-小鼠,随机分为5组,空白对照组(n=4),溶剂对照组(n=4),M...
【文章来源】:南华大学湖南省
【文章页数】:65 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
MK和SP600125对ApoE-/-小鼠体血脂水平的影响(mmol/L,Mean±SD)
148.08%(P<0.05),油红O染色显示脂质蓄积也明显增加,而Masson染色显示纤维化程度加剧;此外,与单独注射MK组小鼠相比,MK+SP600125组小鼠的主动脉窦斑块面积减少了3.88%(P<0.05),脂质蓄积及纤维化程度也减轻。图4.2MK和SP600125对ApoE-/-小鼠主动脉窦As斑块处脂质蓄积的影响(×40)A:油红O染色。B:HE染色。C:Masson染色。D:主动脉窦斑块面积百分比直方图(Mean±SD),*P<0.05,vs.对照组;#P<0.05,vs.MK组;Scalebar=200μm4.3MK和SP600125对ApoE-/-小鼠的肝损伤和脂质蓄积的影响在RCT过程中,巨噬细胞流出的胆固醇被递送至肝脏。我们采用HE染色、油红O染色检测各组ApoE-/-小鼠肝脏组织损伤及脂质蓄积情况。在光学显微镜下,我们观察发现:1)对照组小鼠的肝小叶结构正常,形态清楚,肝细胞形态
MK和SP600125对ApoE-/-小鼠的肝损伤和脂质蓄积的影响
【参考文献】:
期刊论文
[1]ABCA1促胆固醇流出防治动脉粥样硬化的机制及调控[J]. 高梓毓,王子同,李弘,杨力明. 中国心血管病研究. 2019(12)
[2]AP-1与肿瘤、自身免疫性疾病、哮喘、肾脏疾病关系的研究进展[J]. 史珑,王向华,杨达胜. 山东医药. 2019(20)
[3]ApoE基因敲除小鼠疾病模型的研究进展[J]. 宋珂,侯彦宏,杨会,白云绮,李慧,聂波. 中国医药导报. 2019(18)
[4]氧化低密度脂蛋白经AMPK/mTOR信号通路诱导HUVECs自噬[J]. 张敏,梁斌,杨志明. 中国生物化学与分子生物学报. 2019(06)
[5]动脉粥样硬化的发病机制及治疗[J]. 张健美,景永帅,张丹参. 中国药理学与毒理学杂志. 2019(06)
[6]红景天苷抗动脉粥样硬化机制研究进展[J]. 张永杰,赵国安,林飞,闫志刚. 中国动脉硬化杂志. 2019(06)
[7]基因敲除动脉粥样硬化小鼠模型研究进展[J]. 樊好飞,张勇,刘嫱,贾皓,刘启兵. 中国药理学与毒理学杂志. 2019(02)
[8]动脉粥样硬化的发病机制综述[J]. 张昭华,庞敏. 基层医学论坛. 2018(34)
[9]Beneficial metabolic activities of inflammatory cytokine interleukin 15 in obesity and type 2 diabetes[J]. Jianping Ye. Frontiers of Medicine. 2015(02)
[10]动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展[J]. 刘俊田. 西安交通大学学报(医学版). 2015(02)
硕士论文
[1]单核细胞AMPK基因表达对人冠状动脉粥样硬化斑块稳定性影响和机制的研究[D]. 程晶.山东大学 2015
本文编号:3227538
【文章来源】:南华大学湖南省
【文章页数】:65 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
MK和SP600125对ApoE-/-小鼠体血脂水平的影响(mmol/L,Mean±SD)
148.08%(P<0.05),油红O染色显示脂质蓄积也明显增加,而Masson染色显示纤维化程度加剧;此外,与单独注射MK组小鼠相比,MK+SP600125组小鼠的主动脉窦斑块面积减少了3.88%(P<0.05),脂质蓄积及纤维化程度也减轻。图4.2MK和SP600125对ApoE-/-小鼠主动脉窦As斑块处脂质蓄积的影响(×40)A:油红O染色。B:HE染色。C:Masson染色。D:主动脉窦斑块面积百分比直方图(Mean±SD),*P<0.05,vs.对照组;#P<0.05,vs.MK组;Scalebar=200μm4.3MK和SP600125对ApoE-/-小鼠的肝损伤和脂质蓄积的影响在RCT过程中,巨噬细胞流出的胆固醇被递送至肝脏。我们采用HE染色、油红O染色检测各组ApoE-/-小鼠肝脏组织损伤及脂质蓄积情况。在光学显微镜下,我们观察发现:1)对照组小鼠的肝小叶结构正常,形态清楚,肝细胞形态
MK和SP600125对ApoE-/-小鼠的肝损伤和脂质蓄积的影响
【参考文献】:
期刊论文
[1]ABCA1促胆固醇流出防治动脉粥样硬化的机制及调控[J]. 高梓毓,王子同,李弘,杨力明. 中国心血管病研究. 2019(12)
[2]AP-1与肿瘤、自身免疫性疾病、哮喘、肾脏疾病关系的研究进展[J]. 史珑,王向华,杨达胜. 山东医药. 2019(20)
[3]ApoE基因敲除小鼠疾病模型的研究进展[J]. 宋珂,侯彦宏,杨会,白云绮,李慧,聂波. 中国医药导报. 2019(18)
[4]氧化低密度脂蛋白经AMPK/mTOR信号通路诱导HUVECs自噬[J]. 张敏,梁斌,杨志明. 中国生物化学与分子生物学报. 2019(06)
[5]动脉粥样硬化的发病机制及治疗[J]. 张健美,景永帅,张丹参. 中国药理学与毒理学杂志. 2019(06)
[6]红景天苷抗动脉粥样硬化机制研究进展[J]. 张永杰,赵国安,林飞,闫志刚. 中国动脉硬化杂志. 2019(06)
[7]基因敲除动脉粥样硬化小鼠模型研究进展[J]. 樊好飞,张勇,刘嫱,贾皓,刘启兵. 中国药理学与毒理学杂志. 2019(02)
[8]动脉粥样硬化的发病机制综述[J]. 张昭华,庞敏. 基层医学论坛. 2018(34)
[9]Beneficial metabolic activities of inflammatory cytokine interleukin 15 in obesity and type 2 diabetes[J]. Jianping Ye. Frontiers of Medicine. 2015(02)
[10]动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展[J]. 刘俊田. 西安交通大学学报(医学版). 2015(02)
硕士论文
[1]单核细胞AMPK基因表达对人冠状动脉粥样硬化斑块稳定性影响和机制的研究[D]. 程晶.山东大学 2015
本文编号:3227538
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xxg/3227538.html
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