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阿托伐他汀诱导动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡及对BKca表达和ERK信号途径的影响

发布时间:2021-06-16 16:09
  背景血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的增殖与凋亡失衡在动脉粥样硬化(artherosclerosi,AS)的发生发展中起重要作用。大电导钙激活钾通道(big conductance calcium-activatedpotassium channe, BKca)、细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)信号途径均被认为参与平滑肌细胞凋亡的调节。阿托伐他汀诱导AS早期血管平滑肌细胞凋亡是其抗动脉粥样硬化机制之一,但是否通过影响BKca表达和ERK信号途径来实现,以及它们的关系如何尚未完全阐明。目的探讨阿托伐他汀是否通过影响BKca表达和ERK信号途径诱导VSMC凋亡。方法20只大耳白兔随机分为普通饲料组(NOR组,n=8)、动脉硬化组(AS组,n=6)和阿托伐他汀组(AVT组,n=6),饲养16周,建立兔动脉粥样硬化模型。采用HE染色观察动脉粥样硬化病变情况,采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测VSMC凋亡情况,计算凋亡指数(apoptosis index,AI);应用原位... 

【文章来源】:广西医科大学广西壮族自治区

【文章页数】:32 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

阿托伐他汀诱导动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡及对BKca表达和ERK信号途径的影响


各组兔胸主动脉组织形态学改变

阿托伐他汀,平滑肌细胞,胸主动脉,泡沫细胞


在 AS 组,p-ERK1/2 的表达很高,应用阿托伐他汀干预后,著抑制磷酸化 ERK1/2 的激活,蛋白表达的A%值(71.5±3.91)与组A%值(95.3±5.14)有统计学差异(P<0.01)。A B C图 1 各组兔胸主动脉组织形态学改变(A:正常组胸主动脉内膜光滑完整,未见增生(×200)B:AS 组胸主动脉内膜增厚明显,粥样斑块膜表面隆起,可见大量泡沫细胞,薄纤维帽,中膜弹力纤维断裂,平滑肌细胞极性紊乱(×200)C:伐他汀组兔胸主动脉可见明显动脉粥样硬化斑块,内膜稍增厚,泡沫细胞含量较少,可见较厚纤维帽200))

阿托伐他汀,平滑肌细胞,基因,磷酸化


15 高(图3A,阳性在胞浆被染成棕褐色), 病理图像分析仪测灰度值为147±5.8;在 AS 组表达强度明显减弱(图 3B),病理图像分析仪测灰度值为 105±5.5;与 AS 组相比,阿托伐他汀可使血管平滑肌细 KCNMB1基因 mRNA 表达明显增加(图 3C),测灰度值为 116±6.9,两者差异非常显著(P<0.01)(见表 2)。2.4 阿托伐他汀对 As 兔胸主动脉平滑肌细胞磷酸化 ERK1/2 表达的影响磷酸化 ERK1/2 是 Ras 的下游激酶,在本实验中被研究,如图 2所示,在 AS 组,p-ERK1/2 的表达很高,应用阿托伐他汀干预后,显著抑制磷酸化 ERK1/2 的激活,蛋白表达的A%值(71.5±3.91)与 AT组A%值(95.3±5.14)有统计学差异(P<0.01)。A B C图 1 各组兔胸主动脉组织形态学改变(A:正常组胸主动脉内膜光滑完整

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:3233375

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