LncRNA NRON促进NFATc3磷酸化减轻心房纤维化的机制研究

发布时间：2021-07-03 01:48

　　背景:心房纤颤（atrial fibrillation,AF）作为最具有临床意义的心律不齐之一,是导致血栓形成和心衰的危险因素。心房纤维化的发展是结构改造的标志,也被认为是导致AF发生发展的关键因素。由于离子通道异常和心房组织纤维化引起电重构和心房重构导致AF发生,而AF继而加深电重构和心房重构的程度,两者互相作用导致患者病情不断加重。随着近年来对于AF的研究不断加深,最新的证据发现,在心肌纤维化中存在异常表达的长链非编码RNA（long non-coding ribonucleic acid,Lnc RNA）,包括CHRF,H19,MIAT等。Lnc RNA是一组非蛋白质编码的RNA分子,通过多方面的研究显示,在心脏和血管系统中存在多种Lnc RNA,这些Lnc RNA对于生物学过程具有一定的调控作用,但与AF之间的关系并未探明。其中Lnc RNA NRON被证实可以抑制活化T细胞因子（Nuclear factor of activated T cells,NFAT）的表达,同时已有实验证实,钙调神经磷酸酶/NFAT信号通路在心脏肥大和纤维化中起重要作用,因此探明NRON在心房纤维化... 

【文章来源】：安徽医科大学安徽省

【文章页数】：46 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

AF中NRON表达降低和心房纤维化蛋白表达增加A：AF和SR患者心房组织中NRON的表达水平(*P<0.05)；

安徽医科大学硕士学位论文28缩略词：AF（Atrialfibrillation，房颤）；SR（sinusrhythm，窦性心律）；NYHA（NewYorkHeartAssociation，纽约心脏协会）。图2过表达NRON抑制心房成纤维细胞纤维化A：SR患者分离的心房成纤维细胞的波形蛋白(vimentin)和肌钙蛋白(troponin)免疫荧光染色鉴定（放大倍数×200）；B：成纤维细胞中过表达的NRON和si-NRON的转染效率(*P<0.05)；C：CCK-8检测过表达NRON和si-NRON成纤维细胞增殖的作用(*P<0.05)；D：过表达NRON和si-NRON对Ang-II诱导的成纤维细胞中collagenI，collagenIII，NFATc3和磷酸化NFATc3蛋白表达的影响(*P<0.05)；

安徽医科大学硕士学位论文29E：过表达的NRON和siNRON对Ang-II诱导的成纤维细胞中NFATc3活化的影响(*P<0.05)；F：过表达的NRON和si-NRON对Ang-II诱导的成纤维细胞中核转运的影响(*P<0.05)。缩略词：SR（sinusrhythm，窦性心律）图3过表达NRON抑制Ang-II诱导的小鼠心脏纤维化A：通过HE染色观察小鼠心脏组织的形态变化（放大倍数×200）；B：通过Masson染色检测小鼠心肌纤维化程度（放大倍数×200）；C-E：Ang-II诱导的小鼠心房组织中胶原I，胶原III，NFATc3和p-NFATc3的免疫蛋白质印迹结果；F：p-NFATc3/NFATc3的比例(*P<0.05)。缩略词：HE（hematoxylin-eosinstaining，HE染色）


本文编号：3261612