血管外膜成纤维细胞在肺动脉高压中的作用及研究进展

发布时间：2021-07-04 14:01

　　肺血管壁细胞的过度增殖和凋亡抵抗引起的肺血管重构是PAH的特征性病理改变,成纤维细胞作为血管外膜最丰富的细胞类型,是损伤刺激的首要"感知细胞",在PAH肺血管重构过程中,成纤维细胞能被多种途径激活,活化的成纤维细胞出现过度增殖、抗凋亡、促炎和代谢异常的癌性表型,既可分化为肌成纤维细胞迁移至中膜甚至内膜促进血管壁增厚,又可通过分泌趋化因子、细胞因子和生长因子等并刺激循环炎性细胞参与血管炎性反应,以及显著改变ECM蛋白的产生和降解参与ECM重塑,释放ROS参与氧化应激,同时,活化的成纤维细胞通过代谢重编程调节其癌性表型,从而在PAH肺血管增殖性重构中起重要作用。本文从成纤维细胞的活化、分化、参与炎性反应和氧化应激以及代谢变化等方面对其在PAH中的作用及研究进展加以综述。 

【文章来源】：医学研究杂志. 2020,49(11)

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
一、血管外膜成纤维细胞活化
二、活化的成纤维细胞分化为肌成纤维细胞表型
三、活化的成纤维细胞参与炎性反应和ECM重塑
四、活化的成纤维细胞参与氧化应激
五、活化的成纤维细胞代谢异常
    1. Warburg效应:
    2．成纤维细胞与M相互作用:
    3. miR-124/PTBP1/PKM2轴:
六、展望



本文编号：3264921