主动脉瓣间质细胞与二尖瓣间质细胞钙化潜能差异性研究
发布时间:2021-07-12 02:19
研究背景和目的:在各种获得性瓣膜疾病中,最常见的是钙化性主动脉瓣疾病(Calcific aortic valve disease,CAVD)和粘液性二尖瓣退变(Myxomatous mitral valve degeneration,MMVD)。既往文献已经证实,原始瓣膜形成始于心内膜垫,其经历2次内皮-间质转分化过程后瓣叶才发育成熟。从结构上,主动脉瓣瓣叶和二尖瓣瓣叶均可分为三层,各层均由细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)及定植的细胞构成。瓣膜表面由单层的瓣膜内皮细胞(Valve endothelial cells,VECs)覆盖,VECs与瓣叶中间的瓣膜间质细胞(Valve interstitial cells,VICs)共同维持瓣叶稳态。二尖瓣(Mitral valve,MV)及主动脉瓣(Aortic valve,AV)发育来源相似,但拥有完全不同的病理转归,因而我们推测瓣膜结构、生物力学环境和细胞含量的差异可能是导致不同病理表现的原因。VICs作为心脏瓣膜中占比最大的细胞,其在瓣膜病变过程中起到重要调控作用,某种意义上说VICs可能是瓣膜病变的物质基...
【文章来源】:中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校
【文章页数】:67 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
代表性AVICs与MVICs细胞形态
海军军医大学硕士学位论文-22-图1-1代表性AVICs与MVICs细胞形态。图A-C分别为AVICs培养第1、2、3天细胞形态;图D-F分别为MVICs培养第1、2、3天细胞形态。标尺=200μm。(二)猪主动脉瓣和猪二尖瓣组织切片HE染色新鲜的PAV及PMV固定切片后行HE染色,结果显示二者均是由表面单层的VECs、内部的VICs和ECM构成。组织学上,二者无明显差异。如图1-2所示。图1-2代表性HE染色结果。图A、图B分别为PAV和PMV组织切片HE染色。标尺=100μm。
主动脉瓣间质细胞与二尖瓣间质细胞钙化潜能差异性研究(二)PAVICs 和 PMVICs 免疫荧光通过 Vimentin、α-SMA 和 CD31 免疫荧光染色进行细胞表型鉴定,结果显示胶原酶消化法获取 PAVICs 和 PMVICs,均呈 Vimentin 和α-SMA 表达阳性,CD31 表达阴性。该方法获取的 VICs 较纯,无 VECs 污染(CD31 为内皮细胞表型)。如图 1-3所示。
【参考文献】:
期刊论文
[1]钙化性主动脉瓣疾病发病机制的研究进展[J]. 贺钰斌,朱丹. 中国胸心血管外科临床杂志. 2018(02)
[2]主动脉瓣钙化发病机制的研究进展[J]. 高佳斌,徐志云. 国际心血管病杂志. 2016(04)
[3]凋亡微环境促瓣膜间质细胞钙化的机制[J]. 张伯尧,徐志云. 国际心血管病杂志. 2013(01)
硕士论文
[1]Notch蛋白通过调节JAK-STAT通路促进心脏瓣膜间质细胞分泌BMPS加速瓣膜钙化[D]. 凌秋洋.安徽医科大学 2016
本文编号:3278993
【文章来源】:中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校
【文章页数】:67 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
代表性AVICs与MVICs细胞形态
海军军医大学硕士学位论文-22-图1-1代表性AVICs与MVICs细胞形态。图A-C分别为AVICs培养第1、2、3天细胞形态;图D-F分别为MVICs培养第1、2、3天细胞形态。标尺=200μm。(二)猪主动脉瓣和猪二尖瓣组织切片HE染色新鲜的PAV及PMV固定切片后行HE染色,结果显示二者均是由表面单层的VECs、内部的VICs和ECM构成。组织学上,二者无明显差异。如图1-2所示。图1-2代表性HE染色结果。图A、图B分别为PAV和PMV组织切片HE染色。标尺=100μm。
主动脉瓣间质细胞与二尖瓣间质细胞钙化潜能差异性研究(二)PAVICs 和 PMVICs 免疫荧光通过 Vimentin、α-SMA 和 CD31 免疫荧光染色进行细胞表型鉴定,结果显示胶原酶消化法获取 PAVICs 和 PMVICs,均呈 Vimentin 和α-SMA 表达阳性,CD31 表达阴性。该方法获取的 VICs 较纯,无 VECs 污染(CD31 为内皮细胞表型)。如图 1-3所示。
【参考文献】:
期刊论文
[1]钙化性主动脉瓣疾病发病机制的研究进展[J]. 贺钰斌,朱丹. 中国胸心血管外科临床杂志. 2018(02)
[2]主动脉瓣钙化发病机制的研究进展[J]. 高佳斌,徐志云. 国际心血管病杂志. 2016(04)
[3]凋亡微环境促瓣膜间质细胞钙化的机制[J]. 张伯尧,徐志云. 国际心血管病杂志. 2013(01)
硕士论文
[1]Notch蛋白通过调节JAK-STAT通路促进心脏瓣膜间质细胞分泌BMPS加速瓣膜钙化[D]. 凌秋洋.安徽医科大学 2016
本文编号:3278993
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xxg/3278993.html
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