miRNA-mRNA差异表达与肥厚性心肌病关系的研究

发布时间：2021-07-15 21:42

　　第一部分基于生物信息学方法鉴定肥厚性心肌病的关键基因目的探索HCM潜在的分子机制和生物标志物,并识别重要基因相关作用模块。方法下载来自GEO的HCM的基因表达谱和来自MalaCards数据库中与HCM有证据相关的基因数据。在通过在线工具GEO2R筛选差异表达基因（DEG）后,使用R中的clusterProfiler程序包进行DEG的功能富集分析,并对所有基因表达谱数据进行GSEA基因集富集分析。将DEG与Malacards数据库下载基因组合得到HCM相关基因（HCMRG）。然后,使用STRING数据库和Cytoscape中的CytoHubba与MCODE程序包构建HCMRG的蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络并识别中枢基因和相关模块。结果GSE36961数据集分析得到154个DEGs,与MalaCards数据库的72个基因合并后得到225个HCMRGs,综合分析构建了由214个节点组成的PPI网络,构建了1151个边缘,使用3种算法重叠鉴定了前16个中枢基因与3个相关模块。我们发现TPM3、MYH6、PIM1、DUSP1、JAK2、STAT3、MYC、FOS、THBS1、SERPIN... 

【文章来源】：广西医科大学广西壮族自治区

【文章页数】：95 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

GSE36961中差异表达基因热图

图 1-2.差异表达基因火山图。备注：黑色：非差异表达的基因; 红色：差异表达的基因;logFC：log2倍变化。Figure1-2. Volcano plot for differentially expressed genes.otes: Black: non-differentially expressed genes; Red: differentially expressed genes;logFC: log2fchange.2 GO 功能和通路富集分析采用 GO 分析，将所有 HCM 相关差异基因归类到生物学过程（B胞组件（CC），分子功能（MF）3 种生物学关系中。富集分析结果表M 相关基因主要参与调节骨髓细胞分化、调节骨髓白细胞分化、血颗粒、细胞外结构组织、免疫系统过程的负调节、细胞过渡金属离、髓样细胞分化的负调节、骨髓细胞分化等生物过程，此外与以往 H究相关的肌动蛋白丝组织、细胞钙离子稳态也在显著富集 BP 行列；H

miRNA-mRNA 差异表达与肥厚性心肌病关系的研究 2019 届硕士学位论文组分；最后，HCM 相关基因主要参与热休克蛋白结合、RAGE 受体结合、长链脂肪酸结合、胶原结合、丝氨酸型内肽酶活性、脂肪酸衍生物结合、脂蛋白颗粒结合、蛋白质-脂质复合物结合等分子功能。通过 KEGG 通路分析，得到 21 条具有统计学意义的信号通路(p<0.05，FDR<0.05)。排名前 10 位的是补体和凝血级联、吞噬体、疟疾、百日咳、致病性大肠杆菌感染、金黄色葡萄球菌感染、矿物质吸收、癌症中的蛋白多糖、IL-17 信号通路、细胞凋亡等（图 1-3）。

【参考文献】：
博士论文
[1]microRNA-30c通过调节自噬参与调控糖尿病心肌病机制的研究[D]. 杨盛兰.华中科技大学 2013

硕士论文
[1]β-细辛醚调控mir-31-5p靶向NFATC2ip抗高负荷型心肌肥厚[D]. 赵腊梅.安徽医科大学 2017



本文编号：3286513