miR-34a与ATG9A在心肌肥厚中的作用

发布时间：2021-07-17 12:35

　　背景心肌肥厚是以心室肌增厚，室腔变窄为主要特征改变。导致心肌肥厚最常见的病因是高血压和心脏瓣膜狭窄。在细胞水平，心肌肥厚通常是由于心肌细胞体积增大和细胞骨架出现重构所致，而不是由心肌细胞增多引起。在分子水平，心肌肥厚主要表现为胎儿基因表达增加。在生理情况下，心肌肥厚是心脏对压力负荷的适应性反应。然而，心肌肥厚持续进展往往导致不良的预后，最终会导致心衰和猝死。到目前为止，心肌肥厚的病理生理机制仍不完全阐明，针对心肌肥厚的有效防治仍然比较局限。先前的研究表明，压力超负荷诱导的心肌肥厚促发了心肌细胞的自噬反应。此外，心肌细胞过度自噬会导致心肌细胞死亡。虽然，在真核细胞中，细胞生理水平上的自噬是必要的，因为细胞可以通过自噬反应清除体内有害的蛋白和细胞器进而维持自体代谢平衡。自噬不足或者过度均会导致疾病的病理进展。ATG9A是目前发现唯一完整的自噬泡膜蛋白，定位于自噬泡膜/自噬前体中，是自噬发生过程中的必须蛋白。另外，miRNAs是生物体内一类非编码小分子RNAs，能靶向结合基因3’-UTR互补的种子序列，在转录水平参与了基因表达的调控。要么分解mRNA，要么抑制相关基因蛋白的表达。miRNAs... 

【文章来源】：广州医科大学广东省

【文章页数】：126 页

【学位级别】：博士

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英文摘要
前言
第一部分 ：大鼠肥厚心脏组织自噬活性和 ATG9A、miR-34a 的改变
    材料与方法
    结果
    讨论
    小结
    附图
第二部分 ：ATG9A 与自噬活性的变化在 AngII 诱导心肌细胞肥大中的作用
    材料与方法
    结果
    讨论
    小结
    附图
第三部分 ：miR-34a 与 ATG9A 的关系在 AngII 诱导心肌细胞肥大中的作用
    材料与方法
    结果
    讨论
    小结
    附图
全文结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
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