血管紧张素（1-7）通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤
发布时间：2021-07-26 12:06
目的:研究血管紧张素（1-7）[Ang-（1-7）]能否通过抑制JAK/STAT信号通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤。方法:CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3、cleaved caspase-3和内皮型一氧化氮合酶（e NOS）的蛋白水平;Hoechst 33258染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞凋亡数量;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇（ROS）的水平。结果:应用高糖（40 mmol/L）处理HUVECs 1248 h能明显上调JAK2的磷酸化水平,于24 h达最高峰;在2448 h能明显上调STAT3的磷酸化水平,于36 h最高;在1224 h能明显上调cleaved caspase-3的表达,在348 h随着时间延长,e NOS的表达逐渐降低。2μmol/L的Ang-（1-7）或20μmol/L的JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理0.5 h可显著抑制由高糖引起的内...
【文章来源】：中国病理生理杂志. 2017,33(03)北大核心CSCD
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
高糖促进HUVECs的p-JAK2和p-STAT3蛋白水平增加
比较，差异显著(P＜0.01)。2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490本身对细胞凋亡数量无明显影响，见图3。Figure2．Ang-(1-7)andAG490antagonizedhighglucose(HG，40mmol/Lglucose)-inducedcytotoxicityintheHUVECs．CTL:control．Mean±SD．n=5．＊＊P＜0.01vscontrolgroup;##P＜0.01vsHGgroup．图2Ang-(1-7)与AG490减轻高糖引起的HUVECs的细胞毒性Figure3．TheinhibitoryeffectofAng-(1-7)andAG490onHG-inducedapoptosisoftheHUVECs．Mean±SD．n=5．＊＊P＜0.01vscontrolgroup;##P＜0.01vsHGgroup．图3Ang-(1-7)与AG490对高糖致人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用·484·
可使胞内DCFH的平均荧光强度(meanfluorescenceintensity，MFI)明显增强，与正常对照组相比，2组差异有统计学显著性(P＜0.01)。但经2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490预处理30min可使胞内ROS堆积明显减少，与高糖组相比，差异有统计学显著性(P＜0.01)。而单独用2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490预处理则对胞内ROS生成无明显作用，见图4。Figure4．Ang-(1-7)andAG490reducedHG-inducedaccumulationofreactiveoxygenspecies(ROS)intheHUVECs．Mean±SD．n=5．＊＊P＜0.01vscontrolgroup;##P＜0.01vsHGgroup．图4Ang-(1-7)与AG490减少高糖引起的人脐静脉内皮细胞内活性氧簇的堆积5Ang-(1-7)与AG490明显减弱高糖介导的HUVECs中cleavedcaspase-3表达的升高和eNOS表达的下调高糖使人脐静脉内皮细胞凋亡蛋白cleavedcaspase-3的表达升高，eNOS表达水平下降，且具有时间和剂量依籁性，与对照组相比，差异有统计学显著性(P＜0.01)，见图5。应用高糖处理血管内皮细胞24h使eNOS蛋白的表达水平下降，与对照组相比，差异有统计学显著性(P＜0.01)。但是，在高糖处理血管内皮细胞前，应用2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490预处理30min使高糖对eNOS蛋白的表达下调作用显著减弱，与HG处理组比较，差异有统计学显著性(P＜0.01)。2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490本身对内皮细胞eNOS蛋白表达水平无明显的影响。另一方面，应用高糖处理血管内皮细胞24h使cleavedcaspase-3蛋白的表达水平升高，与对照组相比，差异有统计学显著性(P＜0.01)。但是，在高糖处理血管内皮细胞前，应用2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490预处理30min使高糖对cleavedcaspase-3蛋白表达的升高作用显著减弱，与HG处理组比较，差异有统计学显著性(P＜0.01)。2μ
【参考文献】：
期刊论文
[1]JAK/STAT信号通路在高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用[J]. 廖静秋,林佳琼,张伟杰,许翎,智喜梅,林凯,吴文. 中国病理生理杂志. 2016(03)
本文编号：3303535
【文章来源】：中国病理生理杂志. 2017,33(03)北大核心CSCD
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
高糖促进HUVECs的p-JAK2和p-STAT3蛋白水平增加
比较，差异显著(P＜0.01)。2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490本身对细胞凋亡数量无明显影响，见图3。Figure2．Ang-(1-7)andAG490antagonizedhighglucose(HG，40mmol/Lglucose)-inducedcytotoxicityintheHUVECs．CTL:control．Mean±SD．n=5．＊＊P＜0.01vscontrolgroup;##P＜0.01vsHGgroup．图2Ang-(1-7)与AG490减轻高糖引起的HUVECs的细胞毒性Figure3．TheinhibitoryeffectofAng-(1-7)andAG490onHG-inducedapoptosisoftheHUVECs．Mean±SD．n=5．＊＊P＜0.01vscontrolgroup;##P＜0.01vsHGgroup．图3Ang-(1-7)与AG490对高糖致人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用·484·
可使胞内DCFH的平均荧光强度(meanfluorescenceintensity，MFI)明显增强，与正常对照组相比，2组差异有统计学显著性(P＜0.01)。但经2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490预处理30min可使胞内ROS堆积明显减少，与高糖组相比，差异有统计学显著性(P＜0.01)。而单独用2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490预处理则对胞内ROS生成无明显作用，见图4。Figure4．Ang-(1-7)andAG490reducedHG-inducedaccumulationofreactiveoxygenspecies(ROS)intheHUVECs．Mean±SD．n=5．＊＊P＜0.01vscontrolgroup;##P＜0.01vsHGgroup．图4Ang-(1-7)与AG490减少高糖引起的人脐静脉内皮细胞内活性氧簇的堆积5Ang-(1-7)与AG490明显减弱高糖介导的HUVECs中cleavedcaspase-3表达的升高和eNOS表达的下调高糖使人脐静脉内皮细胞凋亡蛋白cleavedcaspase-3的表达升高，eNOS表达水平下降，且具有时间和剂量依籁性，与对照组相比，差异有统计学显著性(P＜0.01)，见图5。应用高糖处理血管内皮细胞24h使eNOS蛋白的表达水平下降，与对照组相比，差异有统计学显著性(P＜0.01)。但是，在高糖处理血管内皮细胞前，应用2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490预处理30min使高糖对eNOS蛋白的表达下调作用显著减弱，与HG处理组比较，差异有统计学显著性(P＜0.01)。2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490本身对内皮细胞eNOS蛋白表达水平无明显的影响。另一方面，应用高糖处理血管内皮细胞24h使cleavedcaspase-3蛋白的表达水平升高，与对照组相比，差异有统计学显著性(P＜0.01)。但是，在高糖处理血管内皮细胞前，应用2μmol/LAng-(1-7)或20μmol/LAG490预处理30min使高糖对cleavedcaspase-3蛋白表达的升高作用显著减弱，与HG处理组比较，差异有统计学显著性(P＜0.01)。2μ
【参考文献】：
期刊论文
[1]JAK/STAT信号通路在高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用[J]. 廖静秋,林佳琼,张伟杰,许翎,智喜梅,林凯,吴文. 中国病理生理杂志. 2016(03)
本文编号：3303535
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