生理性与病理性心肌肥厚心脏氧应激状态及C/EBPβ表达的差异
发布时间：2021-07-27 08:00
背景：运动和甲状腺激素（Thyroid Hormone, TH）均可使机体能量代谢率增高、诱发心脏发生氧应激反应,并出现心肌肥大,但适量运动和TH对心脏功能的影响是截然相反的,即前者可增强心脏的抗应激能力,并可使心力储备增加；而后者可诱发一系列的高代谢病生理效应,并常发展为心力衰竭。而诱发此差异的具体机制尚不十分明确。2010年Bostrom报道C/EBPβ （CCAAT/Enhancer-Binding Protein β）具有控制耐力运动诱发的成年哺乳类动物心脏生理性生长和抗病理性重构的作用,此过程由CITED4（Cbp/P300-Interacting Transactivator, With Glu/Asp-Rich Carboxy-Terminal Domain4）介导。为此,本课题系统地观察了氧应激状态的变化及其与C/EBPβ表达差异的关系在不同水平的TH和适量运动诱发的大鼠心肌肥大中可能的作用。目的：本实验在运用适量运动和左旋甲状腺素（levo-thyroxine, L-T4）成功复制大鼠生理性心肌肥厚和病理性心肌肥厚动物模型的基础上,从分子水平和器官水平探讨氧应激反应在...
【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校
【文章页数】：57 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
运动与TH联合作用后大鼠心脏大体观察注：1:C;2：MT；3：HT；4：L：5：E；6：EMT；7：EHT；8：EL
郑州大学硕士论文 ^2. 2心肌细胞HE染色对照组心肌细胞形态正常，排列整齐，大多为分支的柱状；心肌纤维排列整齐，横纹结构清晰，间质内有丰富的毛细血管。运动组大鼠心肌细胞心肌纤维排列整齐，稍增粗、增长，间质内有丰富的毛细血管；淋巴细胞浸润增多，坏死灶增大，偶见小的点状炎症坏死灶，未见心肌细胞溶解。甲允非运动组大鼠心肌细胞增粗、增长，心肌细胞不规整、断裂，可见淋巴细胞浸润。心肌间结缔组织增生，心肌纤维有断裂现象，分支增多，间隙增宽。间质中血管壁增厚，间质充血，淋巴细胞浸润。甲减非运动组大鼠，心肌细胞排列紧密，但不规则，肌纤维明显缩小，核仁淡染，胞质浓染，有少量的组织断裂。心肌炎性坏死成片状并伴有心肌细胞溶解。以上变化均出现于甲允运动组和甲减运动组大鼠心肌细胞，但有所减轻。*' ‘ / / 0 . * ? ‘ I
图5运动与TH联合作用后大鼠心肌细胞Masson's染色（400x )注：1: C; 2： MT； 3： HT； 4: L； 5： E： 6： EMT； 7： EHT： 8： EL?2.4心电图
【参考文献】：
期刊论文
[1]长期不同强度运动诱导p70S6K和4EBP1对心肌肥大的作用[J]. 廖静雯,曾凡星,李奕,吴迎. 北京体育大学学报. 2013(12)
[2]适量运动和甲状腺激素对大鼠血液氧化应激反应的影响[J]. 周伟民,文一博,朱文龙,崔晗,朱峰,杨艳,潘亮,杜艳姣,叶振坤. 环境与健康杂志. 2013(06)
[3]适量运动和甲状腺激素对大鼠心脏氧化应激反应的影响[J]. 周伟民,卢沛琦,文一博,崔晗,朱峰,杨艳,潘亮,杜艳姣,叶振坤. 环境与健康杂志. 2013(02)
[4]适量运动和甲状腺激素对大鼠肝脏氧化应激反应的影响[J]. 崔晗,卢沛琦,叶振坤,周伟民,陈赛阁,徐书祥,张帅,潘亮,杜艳姣,朱峰,贾敏. 环境与健康杂志. 2012(05)
[5]力竭性运动对心脏影响的研究进展[J]. 王晓伟,曹雪滨. 医学研究与教育. 2012(02)
[6]转录因子C/EBP β功能研究进展[J]. 蒋旭鹏,潘晓琳,潘泽民. 中国公共卫生. 2011(12)
[7]甲状腺功能亢进并发心血管疾病的研究进展[J]. 王笑,刘志华. 心血管病学进展. 2011(03)
[8]运动促进慢性心衰大鼠心肌线粒体生物合成与心肌重构[J]. 刘涛,张敏,徐栋,刘树森,吉力立,张勇. 中国运动医学杂志. 2011(03)
[9]高剂量碘酸钾对不同性别小鼠肝脏抗氧化能力的影响[J]. 张鹏宇,章茜,崔晗,叶振坤. 环境与健康杂志. 2011(01)
[10]健康大鼠同步12导联心电图分析[J]. 刘慧波,刘学义,高迎春,肖波,张晓新,王永军. 实用心电学杂志. 2010(06)
博士论文
[1]基因与药物抑制Rheb1/mTORC1/S6k信号通路对小鼠病理性心室重构具有保护作用[D]. 吴向起.南京医科大学 2013
[2]不同剂量KI和KIO3对大鼠甲状腺、FRTL细胞H2O2含量、钙通道和抗氧化能力影响的实验研究[D]. 叶振坤.天津医科大学 2007
[3]运动诱发心肌病猝死机制的初步研究[D]. 马继政.南京医科大学 2007
硕士论文
[1]C/EBPβ调控sublytic C5b-9刺激GMC诱导IL-6和TGF-β1基因启动的实验研究[D]. 李妍.南京医科大学 2012
[2]芪苈强心胶囊对改善压力超负荷引起的小鼠心肌肥厚的相关机制研究[D]. 叶勇.复旦大学 2012
[3]大鼠游泳运动疲劳模型力竭标准的研究[D]. 郭庆军.第四军医大学 2011
[4]力竭性运动致大鼠心肌损伤机制的初步探讨[D]. 王磊.山东师范大学 2010
[5]Wistar大鼠超声心动图检查方法学的研究[D]. 曹丽.天津医科大学 2007
本文编号：3305408
【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校
【文章页数】：57 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
运动与TH联合作用后大鼠心脏大体观察注：1:C;2：MT；3：HT；4：L：5：E；6：EMT；7：EHT；8：EL
郑州大学硕士论文 ^2. 2心肌细胞HE染色对照组心肌细胞形态正常，排列整齐，大多为分支的柱状；心肌纤维排列整齐，横纹结构清晰，间质内有丰富的毛细血管。运动组大鼠心肌细胞心肌纤维排列整齐，稍增粗、增长，间质内有丰富的毛细血管；淋巴细胞浸润增多，坏死灶增大，偶见小的点状炎症坏死灶，未见心肌细胞溶解。甲允非运动组大鼠心肌细胞增粗、增长，心肌细胞不规整、断裂，可见淋巴细胞浸润。心肌间结缔组织增生，心肌纤维有断裂现象，分支增多，间隙增宽。间质中血管壁增厚，间质充血，淋巴细胞浸润。甲减非运动组大鼠，心肌细胞排列紧密，但不规则，肌纤维明显缩小，核仁淡染，胞质浓染，有少量的组织断裂。心肌炎性坏死成片状并伴有心肌细胞溶解。以上变化均出现于甲允运动组和甲减运动组大鼠心肌细胞，但有所减轻。*' ‘ / / 0 . * ? ‘ I
图5运动与TH联合作用后大鼠心肌细胞Masson's染色（400x )注：1: C; 2： MT； 3： HT； 4: L； 5： E： 6： EMT； 7： EHT： 8： EL?2.4心电图
【参考文献】：
期刊论文
[1]长期不同强度运动诱导p70S6K和4EBP1对心肌肥大的作用[J]. 廖静雯,曾凡星,李奕,吴迎. 北京体育大学学报. 2013(12)
[2]适量运动和甲状腺激素对大鼠血液氧化应激反应的影响[J]. 周伟民,文一博,朱文龙,崔晗,朱峰,杨艳,潘亮,杜艳姣,叶振坤. 环境与健康杂志. 2013(06)
[3]适量运动和甲状腺激素对大鼠心脏氧化应激反应的影响[J]. 周伟民,卢沛琦,文一博,崔晗,朱峰,杨艳,潘亮,杜艳姣,叶振坤. 环境与健康杂志. 2013(02)
[4]适量运动和甲状腺激素对大鼠肝脏氧化应激反应的影响[J]. 崔晗,卢沛琦,叶振坤,周伟民,陈赛阁,徐书祥,张帅,潘亮,杜艳姣,朱峰,贾敏. 环境与健康杂志. 2012(05)
[5]力竭性运动对心脏影响的研究进展[J]. 王晓伟,曹雪滨. 医学研究与教育. 2012(02)
[6]转录因子C/EBP β功能研究进展[J]. 蒋旭鹏,潘晓琳,潘泽民. 中国公共卫生. 2011(12)
[7]甲状腺功能亢进并发心血管疾病的研究进展[J]. 王笑,刘志华. 心血管病学进展. 2011(03)
[8]运动促进慢性心衰大鼠心肌线粒体生物合成与心肌重构[J]. 刘涛,张敏,徐栋,刘树森,吉力立,张勇. 中国运动医学杂志. 2011(03)
[9]高剂量碘酸钾对不同性别小鼠肝脏抗氧化能力的影响[J]. 张鹏宇,章茜,崔晗,叶振坤. 环境与健康杂志. 2011(01)
[10]健康大鼠同步12导联心电图分析[J]. 刘慧波,刘学义,高迎春,肖波,张晓新,王永军. 实用心电学杂志. 2010(06)
博士论文
[1]基因与药物抑制Rheb1/mTORC1/S6k信号通路对小鼠病理性心室重构具有保护作用[D]. 吴向起.南京医科大学 2013
[2]不同剂量KI和KIO3对大鼠甲状腺、FRTL细胞H2O2含量、钙通道和抗氧化能力影响的实验研究[D]. 叶振坤.天津医科大学 2007
[3]运动诱发心肌病猝死机制的初步研究[D]. 马继政.南京医科大学 2007
硕士论文
[1]C/EBPβ调控sublytic C5b-9刺激GMC诱导IL-6和TGF-β1基因启动的实验研究[D]. 李妍.南京医科大学 2012
[2]芪苈强心胶囊对改善压力超负荷引起的小鼠心肌肥厚的相关机制研究[D]. 叶勇.复旦大学 2012
[3]大鼠游泳运动疲劳模型力竭标准的研究[D]. 郭庆军.第四军医大学 2011
[4]力竭性运动致大鼠心肌损伤机制的初步探讨[D]. 王磊.山东师范大学 2010
[5]Wistar大鼠超声心动图检查方法学的研究[D]. 曹丽.天津医科大学 2007
本文编号：3305408
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