微囊泡介导炎症反应在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及雷诺嗪的干预机制

发布时间：2021-07-27 12:42

　　背景:心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）是指心肌缺血一定时间后冠脉再通反而加重原来的心肌损伤的现象。MIRI的机制较为复杂,尚未完全阐明,现有研究认为自由基损伤、钙超载、内皮细胞损伤、心肌能量代谢障碍都参与了MIRI的过程。此外,研究表明炎症因子水平的高低与缺血后心脏功能损伤及心肌细胞坏死数量有关,推测炎症反应在MIRI中也起到了非常重要的作用。P2X7R能够在心肌细胞表达,且心肌损伤时表达上调,当细胞损伤时释放的ATP可以激活P2X7R,进而活化NLRP3,激活下游通路,促进促炎因子IL-1β、IL-18的分泌,进一步扩大炎症反应。微囊泡（MV）是细胞激活或凋亡时释放到胞外的直径为100 nm-1μm的膜性囊泡,能够介导细胞之间的信息传递。在神经系统的研究表明,MV的产生与P2X7R的激活密切相关。雷诺嗪是治疗室性心律失常和心绞痛的临床用药,其保护心肌缺血的作用机制尚未完全明确。目前关于在MIRI中MV是否参与了P2X7R-NLRP3介导的炎症反应以及雷诺嗪对MIRI时炎症反应的影响还不清楚。目的:探讨MV是否参与了MIRI时P2X7R-NLRP3介导的炎症反应以及雷诺嗪是否能够通过免... 

【文章来源】：天津医科大学天津市 211工程院校

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2流式检测H/R时细胞凋亡率

图 1.2.1 电子显微镜下 MV 的形态（白色箭头）焦观察靶细胞对 MV 的摄取： 标记后，分别加入至正常培养的 H9C2 细胞培养 24h，免疫荧光结果显示各靶细胞中可见2.2），并由部分入核，提示 MV 可以被上述细

19图1.2.2 标记的MV被各种细胞摄取的免疫荧光结果（40×）1.2.2.3 MV 中蛋白定量及蛋白表达：（1）通过 BCA 法得到的蛋白标准曲线线性良好，y=58.242x-10.659，R2=0.9971。见表 1.2.1 及图 1.2.3。表 1.2.1 各标准蛋白浓度吸光度标准蛋白浓度(μg/μL)吸光度 OD 值0 0.1810


本文编号：3305802