6-姜烯酚通过抑制TLR4/NF-κB途径抑制VSMC迁移增殖

发布时间：2021-08-04 06:29

　　背景和目的:动脉粥样硬化是引起缺血性心脏病、脑卒中和外周血管病等高发病率和致死率疾病的首要原因,而血管内膜增厚则是动脉粥样硬化的一个重要特征和早期的关键病理过程,血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cell,VSMC）位于血管壁的中膜,VSMC迁移到内膜并大量增殖是引起内膜增厚的主要原因,因此抑制VSMC迁移增殖是早期预防和治疗动脉粥样硬化的重要手段。Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）是一种高度保守的膜蛋白,TLRs的主要作用是介导宿主的自身免疫。TLR4是TLRs家族的一员,它在人体的多种细胞都有表达,比如气道上皮细胞、巨噬细胞、心肌细胞、骨骼肌和血管平滑肌细胞等。有研究发现,TLR4介导的炎症反应在VSMC迁移增殖过程中,占据着重要地位,LPS,TLR4的激动剂,可以上调VSMC中TLR4表达,并诱导VSMC迁移、增殖,而使用E5564则可以明显抑制TLR4表达,并抑制VSMC的迁移和增殖[8]。6-姜烯酚（6-shogaol,6S）是干姜中活性很高的一种提取物。有研究发现,在胰腺癌中,6-姜烯酚可以抑制胰腺癌细胞的增殖与迁... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：49 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

理论假设模式图

2-1 A：组织块旁边爬出原代培养的VSMC B：免疫荧光鉴定原代培养的WT小鼠胸主动脉VSM2.2.2 TLR4 介导的炎症反应在 VSMC 迁移、增殖中起重要作用为了观察 TLR4 对 VSMC 迁移、增殖能力的影响，本研究分别应用 TLR4 激动PS，经典炎症诱导因子 PDGF 和 TLR4 抑制剂 E5564 对 VSMC 进行干预。我们发现LR4 激动剂 LPS 使 WT-VSMC 中 TLR4 表达增高，而 TLR4 抑制剂 E5564 则抑制LR4 的表达（图 2-2）。在 WT-VSMC 中，加入 LPS（100 ng/mL）和 PDGF(20μgA B


本文编号：3321191