LncRNA FTX调控miR-410-3p/Fmrl分子轴减弱缺氧复氧诱导的H9c2细胞损伤
发布时间：2021-08-19 14:17
背景和目的:缺血性心脏病是临床常见的一种疾病,通过手术等方式促使缺血心肌组织恢复血流供应,但心肌缺血再灌注损伤（Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）的发生可降低治疗效果,因而探究心肌细胞再灌损伤的分子机制对预防心肌缺血再灌注损伤具有重要作用。长链非编码RNA（Long non-coding RNA,LncRNA）可通过充当miRNA的海绵分子而调控靶基因表达从而参与心血管疾病发生及发展过程。长链非编码RNAFTX（Long non-coding RNAFTX,LncRNAFTX,FTX）在心肌细胞损伤中呈低表达并可能参与心肌缺血再灌注损伤过程,但关于其作用机制尚未完全阐明。通过生物信息学分析显示微小RNA-410-3p（microRNA-410-3p,miR-410-3p）可能是 FTX 的靶基因,miR-410-3p在心肌细胞损伤中呈高表达并可能发挥重要调控作用。通过生物信息学分析显示脆性X精神发育迟缓基因1（fragile X mental retardation 1 gene,Fmr1）可能是miR-410-3p的靶基因,Fmr...
【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校
【文章页数】：119 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图１：?Ａ：?ｑＲＴ－ＰＣＲ检测：ＦＴＸ在心肌Ｉ／Ｒ损伤患者的血清样本中低表达（ｎ＝２０）??
第一部分ＬｎｃＲＮＡ?ＦＴＸ对缺氧复氧诱导的Ｈ９ｃ２细胞活力、凋亡、氧化应激及炎症的影响??Ｎｏｒｍｏｘｉａ组比较，Ｈ／Ｒ组心肌细胞中ＦＴＸ的表达量显著降低（户＜０．０５），见图??１Ｂ。??Ａ?Ｂ??１２ｌ?．１?ｉ．２ｌ?＇?＊＿?１??ｘ?？?，丁??￡?Ｉ???１?￡??ｘ?￣ｌ￣?Ｘ?０．８－??〇）?０）??Ｘ?１－?Ｉ?Ｘ??＾?。４．?ｇＭ??＜Ｄ?〇Ｊ??ＣＤ?〇．〇Ｊ???＾???＾?Ｎｏｒｍａｌ?ｌ／Ｒ?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?Ｈ／Ｒ??图１：?Ａ：?ｑＲＴ－ＰＣＲ检测：ＦＴＸ在心肌Ｉ／Ｒ损伤患者的血清样本中低表达（ｎ＝２０）??Ｂ：?ｑＲＴ－ＰＣＲ检测：Ｈ／Ｒ调节Ｈ９ｃ２细胞中ＦＴＸ的表达水平??注：与Ｎｏｒｍａ丨组比较，＞＜０．０５：与Ｎｏｒｍｏｘｉａ组比较，＞＜０．０５。??２．２转染效率??ｑＲＴ－ＰＣＲ检测转染效率，结果显示Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组心肌细胞中ＦＴＸ的表达??量为（０．４５±０．０８），?Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组心肌细胞中ＦＴＸ的表达量为（０．７８±０．１０），与??Ｎｏｒｍｏｘｉａ组比较，Ｈ／Ｒ组心肌细胞中ＦＴＸ的表达量显著降低（ＰＣ０．０５）；与??Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组比较，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组心肌细胞中ＦＴＸ的表达量显著升高（Ｐ＜０．０５），??见图２。??口?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?■Ｈ／Ｒ??ｃ?■?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ?■?Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ??Ｏ??１．２ｎ?Ｉ￣￣Ｉ??｜?円??卜ａｉｌ??图２?ｑＲＴ－ＰＣＲ检测转染效率??１９??
表达ＦＴＸ部分回复了?Ｈ／Ｒ对Ｈ９ｃ２细胞活力的抑制??ＣＣＫ－８?ａｓｓａｙ检测心肌细胞活力，Ｎｏｒｍｏｘｉａ组心肌细胞活力为（１．０３±０．］?１?），??Ｈ／Ｒ组心肌细胞活力为（０．５２±０．０８），Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组心肌细胞活力为（０．５３士０．０９），??Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组心肌细胞活力为（０．８５±０．１０），与Ｎｏｒｍｏｘｉａ组比较，Ｈ／Ｒ组心肌细??胞活力显著降低（■Ｐ＇ＣＯ．ＯＳ）；与Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组比较，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组心肌细胞活??力显著升高（尸＜０．０５），见图３。??□?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?■?Ｈ／Ｒ??Ｃ３?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ?■?Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ??Ｅ?１．２－，?Ｉ￣￣＾￣Ｉ?．?＊?．??°?ｒ０－］??？?０．８－??￥〇４－?１１１??图３?ＣＣＫ－８?ａｓｓａｙ检测过表达ＦＴＸ部分回复了?Ｈ／Ｒ对Ｈ９ｃ２细胞活力的抑制??注：与?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?组比较，＞＜０．０５■，与?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ?组比较，＞＜０．０５。??２．４过表达ＦＴＸ部分回复了?Ｈ／Ｒ诱导Ｈ９ｃ２细胞的凋亡??流式细胞术检测细胞凋亡率，Ｎｏｒｍｏｘｉａ组细胞凋亡率为（５．１２±０．１２）?％，??Ｈ／Ｒ组细胞凋亡率为（１７．２５±１．２３?）?％，?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组细胞凋亡率为（１７．３６±２．１３?）??％，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组细胞凋亡率为（８．５２±１．１０）?％，与Ｎｏｒｍｏｘｉａ组比较，Ｈ／Ｒ组心??肌细胞凋亡率显著升高（＾＜０．０５）；与Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组比较，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组心肌??细胞凋亡率显著降低（Ｐ＜〇．〇５），见图４。??２０??
【参考文献】：
期刊论文
[1]合欢花黄酮对精神分裂症大鼠学习记忆能力、海马组织c-fos蛋白和基因表达水平的影响分析[J]. 张慧敏,姒雨泽,陈艳萍. 临床和实验医学杂志. 2019(24)
[2]miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究[J]. 王彦利,李纪明,罗进光. 分子诊断与治疗杂志. 2019(06)
[3]心肌缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 夏君彦,李冬. 中西医结合心脑血管病杂志. 2019(21)
[4]蒙药广枣叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究[J]. 尹佳,杨若晗,赵晓东,赵海云,刘继伟,杨玉梅. 中国药房. 2019(16)
[5]TLR4对缺血再灌注损伤作用机理的研究进展[J]. 杨莹莹,王猛,刘霞,张玉华,顾萍萍,张云杰. 中国中西医结合外科杂志. 2019(04)
[6]APPL1减轻LPS诱导的心肌细胞损伤的实验研究[J]. 李波,郑植,陈芃螈. 中国病理生理杂志. 2019(08)
[7]lncRNA与糖尿病心肌缺血再灌注关系的研究进展[J]. 李文远,李维,冷燕,熊永红,夏中元. 中国医药导报. 2019(22)
[8]过表达PTEN抑制丙泊酚对过氧化氢诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用[J]. 刘宇,何雨,李耀,万永灵. 基础医学与临床. 2019(07)
[9]内质网应激相关蛋白1对大鼠心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用[J]. 刘岳,张晓岩,任长伟,朱文军,戴江,来永强. 中华老年医学杂志. 2019 (06)
[10]miR-142-3p通过调控ELAVL1表达影响过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的分子机制[J]. 邴森,袁博,王昌育,万毅,王利,邹金国. 中华细胞与干细胞杂志(电子版). 2019(03)
本文编号：3351570
【文章来源】：郑州大学河南省 211工程院校
【文章页数】：119 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图１：?Ａ：?ｑＲＴ－ＰＣＲ检测：ＦＴＸ在心肌Ｉ／Ｒ损伤患者的血清样本中低表达（ｎ＝２０）??
第一部分ＬｎｃＲＮＡ?ＦＴＸ对缺氧复氧诱导的Ｈ９ｃ２细胞活力、凋亡、氧化应激及炎症的影响??Ｎｏｒｍｏｘｉａ组比较，Ｈ／Ｒ组心肌细胞中ＦＴＸ的表达量显著降低（户＜０．０５），见图??１Ｂ。??Ａ?Ｂ??１２ｌ?．１?ｉ．２ｌ?＇?＊＿?１??ｘ?？?，丁??￡?Ｉ???１?￡??ｘ?￣ｌ￣?Ｘ?０．８－??〇）?０）??Ｘ?１－?Ｉ?Ｘ??＾?。４．?ｇＭ??＜Ｄ?〇Ｊ??ＣＤ?〇．〇Ｊ???＾???＾?Ｎｏｒｍａｌ?ｌ／Ｒ?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?Ｈ／Ｒ??图１：?Ａ：?ｑＲＴ－ＰＣＲ检测：ＦＴＸ在心肌Ｉ／Ｒ损伤患者的血清样本中低表达（ｎ＝２０）??Ｂ：?ｑＲＴ－ＰＣＲ检测：Ｈ／Ｒ调节Ｈ９ｃ２细胞中ＦＴＸ的表达水平??注：与Ｎｏｒｍａ丨组比较，＞＜０．０５：与Ｎｏｒｍｏｘｉａ组比较，＞＜０．０５。??２．２转染效率??ｑＲＴ－ＰＣＲ检测转染效率，结果显示Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组心肌细胞中ＦＴＸ的表达??量为（０．４５±０．０８），?Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组心肌细胞中ＦＴＸ的表达量为（０．７８±０．１０），与??Ｎｏｒｍｏｘｉａ组比较，Ｈ／Ｒ组心肌细胞中ＦＴＸ的表达量显著降低（ＰＣ０．０５）；与??Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组比较，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组心肌细胞中ＦＴＸ的表达量显著升高（Ｐ＜０．０５），??见图２。??口?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?■Ｈ／Ｒ??ｃ?■?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ?■?Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ??Ｏ??１．２ｎ?Ｉ￣￣Ｉ??｜?円??卜ａｉｌ??图２?ｑＲＴ－ＰＣＲ检测转染效率??１９??
表达ＦＴＸ部分回复了?Ｈ／Ｒ对Ｈ９ｃ２细胞活力的抑制??ＣＣＫ－８?ａｓｓａｙ检测心肌细胞活力，Ｎｏｒｍｏｘｉａ组心肌细胞活力为（１．０３±０．］?１?），??Ｈ／Ｒ组心肌细胞活力为（０．５２±０．０８），Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组心肌细胞活力为（０．５３士０．０９），??Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组心肌细胞活力为（０．８５±０．１０），与Ｎｏｒｍｏｘｉａ组比较，Ｈ／Ｒ组心肌细??胞活力显著降低（■Ｐ＇ＣＯ．ＯＳ）；与Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组比较，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组心肌细胞活??力显著升高（尸＜０．０５），见图３。??□?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?■?Ｈ／Ｒ??Ｃ３?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ?■?Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ??Ｅ?１．２－，?Ｉ￣￣＾￣Ｉ?．?＊?．??°?ｒ０－］??？?０．８－??￥〇４－?１１１??图３?ＣＣＫ－８?ａｓｓａｙ检测过表达ＦＴＸ部分回复了?Ｈ／Ｒ对Ｈ９ｃ２细胞活力的抑制??注：与?Ｎｏｒｍｏｘｉａ?组比较，＞＜０．０５■，与?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ?组比较，＞＜０．０５。??２．４过表达ＦＴＸ部分回复了?Ｈ／Ｒ诱导Ｈ９ｃ２细胞的凋亡??流式细胞术检测细胞凋亡率，Ｎｏｒｍｏｘｉａ组细胞凋亡率为（５．１２±０．１２）?％，??Ｈ／Ｒ组细胞凋亡率为（１７．２５±１．２３?）?％，?Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组细胞凋亡率为（１７．３６±２．１３?）??％，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组细胞凋亡率为（８．５２±１．１０）?％，与Ｎｏｒｍｏｘｉａ组比较，Ｈ／Ｒ组心??肌细胞凋亡率显著升高（＾＜０．０５）；与Ｈ／Ｒ＋ｐｃＤＮＡ组比较，Ｈ／Ｒ＋ＦＴＸ组心肌??细胞凋亡率显著降低（Ｐ＜〇．〇５），见图４。??２０??
【参考文献】：
期刊论文
[1]合欢花黄酮对精神分裂症大鼠学习记忆能力、海马组织c-fos蛋白和基因表达水平的影响分析[J]. 张慧敏,姒雨泽,陈艳萍. 临床和实验医学杂志. 2019(24)
[2]miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究[J]. 王彦利,李纪明,罗进光. 分子诊断与治疗杂志. 2019(06)
[3]心肌缺血再灌注损伤的研究进展[J]. 夏君彦,李冬. 中西医结合心脑血管病杂志. 2019(21)
[4]蒙药广枣叶总黄酮对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究[J]. 尹佳,杨若晗,赵晓东,赵海云,刘继伟,杨玉梅. 中国药房. 2019(16)
[5]TLR4对缺血再灌注损伤作用机理的研究进展[J]. 杨莹莹,王猛,刘霞,张玉华,顾萍萍,张云杰. 中国中西医结合外科杂志. 2019(04)
[6]APPL1减轻LPS诱导的心肌细胞损伤的实验研究[J]. 李波,郑植,陈芃螈. 中国病理生理杂志. 2019(08)
[7]lncRNA与糖尿病心肌缺血再灌注关系的研究进展[J]. 李文远,李维,冷燕,熊永红,夏中元. 中国医药导报. 2019(22)
[8]过表达PTEN抑制丙泊酚对过氧化氢诱导H9c2心肌细胞凋亡的保护作用[J]. 刘宇,何雨,李耀,万永灵. 基础医学与临床. 2019(07)
[9]内质网应激相关蛋白1对大鼠心肌细胞糖氧剥夺损伤的保护作用[J]. 刘岳,张晓岩,任长伟,朱文军,戴江,来永强. 中华老年医学杂志. 2019 (06)
[10]miR-142-3p通过调控ELAVL1表达影响过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的分子机制[J]. 邴森,袁博,王昌育,万毅,王利,邹金国. 中华细胞与干细胞杂志(电子版). 2019(03)
本文编号：3351570
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