AT1R信号在心力衰竭大鼠心室肌细胞延迟整流钾通道表达中的作用

发布时间：2021-09-19 10:08

　　背景:充血性心力衰竭（CHF）患者临床死亡中约有50％为恶性室性心律失常所导致的心源性猝死，这与心力衰竭时心室肌细胞发生电重构，改变其电生理特征密切相关。心衰发生、发展不可避免心脏负荷的增加，导致心室组织重构及电重构的发生。心室肌细胞离子通道重构奠定了心室电重构的基础。发生心脏重构的一重要机制是激活血管紧张素II受体1型（AT1R），临床上通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）治疗能够明显降低CHF患者死亡率，其机制之一可能为抑制室性心律失常的发生。目的：通过Sprague Dawley（SD）大鼠腹主动脉狭窄心力衰竭模型，模拟心脏负荷增加，结合AT1R特异阻滞剂替米沙坦（Tel）干预，探究心力衰竭对心室肌细胞延迟整流钾离子通道基因和蛋白表达的影响，以及Tel对充血性心力衰竭所致的延迟整流钾离子通道改变的作用。方法：40只SD大鼠随机分为4组。①对照组（control）：于腹主动脉下放置手术缝线但不结扎，每日按照Tel组灌胃相等体积的生理盐水灌胃8周；②心衰组（HF）：结扎腹主动脉使其狭窄达到约80%，灌胃同对照组；③替米沙坦组（Tel）：于腹主动脉下穿线但不结扎，给予每日每公... 

【文章来源】：遵义医科大学贵州省

【文章页数】：47 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

各组心室肌组织HE染色（×200）

脉狭窄致心力衰竭模型有效性鉴定动脉狭窄术后8周，大鼠血浆NT-proBNP含量：HF组大鼠血浆增高表（表 2-1、图 2-1），LVPWd 明显增厚（表 2-2、图 2-狭窄致心力衰竭模型建立成功；Tel 干预组较 HF 组大鼠血浆降低，LVPWd 明显变薄提示心衰 Tel 干预有效。LVEF 值：各组义（图 2-3）。表 2-1 各组大鼠血浆 NT-proBNP 含量Table 2-1. The assey of NT-proBNP in blood plasmaGroup n NT-proBNPControl 3 396.89±29.66HF 3 553.78±50.35#Tel 3 386.26±12.44HF+Tel 3 432.64±32.40*#与 Control 组比较 p＜0.01；*与 HF 组比较 p＜0.05；n=3

Tel HF+Tel 图 2-2 心脏超声心动图检测各组大鼠心脏功能Figure2-2. Echocardiography cardiac function of the rats如图可见，腹主动脉狭窄术后 8 周，HF 组心室肌在收缩期于其他组相比明显增厚。

【参考文献】：
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本文编号：3401414