Carabin过表达对氧糖剥夺诱导AC16细胞凋亡影响的实验研究

发布时间：2021-09-28 11:19

　　研究背景和目的缺血性心脏病是由于冠状动脉的供血不足或中断,造成心脏能量不足,进而造成细胞凋亡或坏死,严重时将发展成心功能不全、心衰等。心肌细胞属终末分化细胞,几乎无再生能力,如果能在心肌缺血早期进行干预,可逆性地抑制心肌细胞凋亡,将会对缺血的心肌细胞起保护作用。Carabin是近年发现的TBC1蛋白家族的成员,可通过CaN和Ras信号通路防止心肌肥厚,对心脏起着保护作用。然而在心肌缺血的研究中,Carabin是否起着重要的作用尚无定论。我们前期实验结果发现人心室肌细胞AC16在氧糖剥夺（OGD）24h后Carabin的蛋白表达显著下调。Carabin是否与心肌细胞氧糖剥夺后的损伤相关联呢?我们拟建立氧糖剥夺诱导的AC16细胞凋亡模型,通过Carabin的过表达观察Carabin对氧糖剥夺诱导AC16细胞凋亡的影响,以期为缺血性心脏病的防治提供一些科学的理论依据。研究方法第一部分AC16细胞在氧糖剥夺诱导后的Carabin变化及慢病毒转染AC16细胞1.使用qRT-PCR和Western Blot实验方法,检测AC16细胞在氧糖剥夺诱导后Carabin的mRNA和蛋白表达情况。2.构建C... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：68 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

A）qRT-PCR检测AC16细胞CarabinmRNA相对表达量（x±s，n=3），a：p<0.001，

pNA标准曲线示意图

流式细胞术检测各组AC16细胞的凋亡情况


本文编号：3411798