磷酸酶PPM1L对心肌梗死后炎症和心功能的调控作用及机制研究

发布时间：2021-09-30 03:23

　　目的:心力衰竭是大多数心血管疾病终末期死亡的主要因素之一,其中心肌梗死（myocardial infarction,MI）是导致心力衰竭的最主要的因素。心肌梗死后炎症反应的强度对心肌梗死的后续发展有着至关重要的影响,心肌梗死后损伤的心肌细胞等产生大量的损伤相关模式分子（damageassociated molecular patterns,DAMPs）,心脏组织中的心肌细胞、心肌成纤维细胞、以及炎症细胞等细胞表面可表达大量的模式识别受体,其中包括Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）等,DAMPs作为配体可被TLRs识别,随后TLRs经过MyD88等接头蛋白,活化NF-κB及MAPK等信号通路,诱导炎性细胞因子、趋化因子、黏附分子以及生长因子,最终激活形成完整的天然免疫信号通路,触发心肌梗死后无菌性炎症反应;适当的炎症反应会清除由缺血导致的损伤组织和坏死细胞,促进心肌重构,然而过度的炎症反应会加剧细胞外基质的降解以及正常心肌细胞的凋亡,并最终导致心室的不良重构以及心力衰竭。心肌梗死后过度的炎症反应受到严格的调控,然而其分子调控机制仍不清楚,因此目前急切的需要... 

【文章来源】：广西医科大学广西壮族自治区

【文章页数】：86 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

心肌梗死后PPM1L表达降低

磷酸酶 PPM1L 对心肌梗死后炎症和心功能的调控作用及机制研究 2019 届硕士学位低（图 3C-D）；心肌梗死伴随着大量的心肌细胞凋亡，我们通过 TUNEL色评估小鼠心肌梗死后梗死心肌组织中的细胞凋亡情况，如图 3 E 所示PPM1L 转基因小鼠与野生型小鼠中荧光强度无明显差别，说明在心肌梗后过表达 PPM1L 并不影响心肌梗死诱导的心肌组织细胞的凋亡，PPM1通过影响凋亡以外的机制通路发挥对心肌梗死面积的调控作用。这些结表明 PPM1L 过表达可显著降低心肌梗死诱导的心肌损伤，降低心肌梗死积，避免过度心肌瘢痕组织过度增生。

39图 4 PPM1L 过表达抑制心梗后炎症反应. 4 Overexpression of PPM1L inhibits inflammatory response after myocardial infar analysis of Il1b, Il6 and Tnf mRNA in heart tissue from sham group or remote area (Rof PPM1L TG or WT mice at the indicated days after MI. Data represent mean ±

【参考文献】：
期刊论文
[1]《中国心血管病报告2017》概要[J]. 陈伟伟,高润霖,刘力生,朱曼璐,王文,王拥军,吴兆苏,李惠君,顾东风,杨跃进,郑哲,蒋立新,胡盛寿.  中国循环杂志. 2018(01)



本文编号：3415026