比索洛尔对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响及作用机制研究

发布时间：2021-10-01 05:20

　　背景：目前,再灌注治疗是急性心肌梗死（AMI）最为有效的治疗手段,并且随着冠状动脉搭桥术（CABG）、经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）等血管再通术的迅速开展,AMI再灌注治疗出现了一个飞跃。但开通的罪犯血管带来的血液冉灌注本身亦会造成心肌细胞的损伤,这种损伤称为心肌缺血再灌注损伤（Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI）。心肌缺血再灌注过程中,再灌注损伤挽救激酶信号通路（RISK）被激活,包括磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）、蛋白激酶B （PKB,又称AKT）、内皮一氧化氮合成酶（eNOS）、ERK1/2、PKC、 JAK-STAT等。其中PI3K/AKT和其下游的GSK-3β信号通路是心肌缺血再灌注损伤信号传递的重要通路,具有很多保护性的调控作用。缺血再灌注过程中,心肌细胞表面p受体大量表达,尤其是β1受体的激活会引起心肌细胞胞内ROS产生增多、心肌细胞大量凋亡。比索洛尔是一种高选择性的β1受体阻滞剂,它可以特异性阻断缺血再灌注过程中β1受体的激活,降低交感神经活性,从而发挥其抗氧化和抗凋亡作用。基于此,本实验通过建立心肌细胞缺氧/复氧... 

【文章来源】：南京大学江苏省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：53 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中文摘要
英文摘要
英文缩写词表
前言
材料与方法
    1 实验材料
    2.实验方法
结果
    1.比索洛尔对缺氧复氧H9c2细胞生长状态的影响及其最佳浓度确定
    2.比索洛尔对缺氧复氧H9c2细胞祠亡的影响
    3.比索洛尔对缺氧复氧H9c2细胞内ROS水平的影响
    4.比索洛尔对缺氧复氧H9c2细胞p-AKT、P-GSK3目蛋白表达水平的影响
    5 siRNA干扰效率的确定
    6 SiRNA干扰后比索洛尔对缺氧复氧H9c2细胞的活力及调亡的影响
    7 siRNA干扰后比索洛尔对细胞内ROS的影响
    8 siRNA干扰后比索洛尔对细胞p38、p-p38、AKT、p-AKT蛋白表达的影响
结论
讨论
参考文献
参考文献
文献综述 β受体阻滞剂与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
    1 β肾上腺素受体及β受体阻滞剂家族
    2 心肌缺血再灌注损伤发生机制
    3 心肌再灌注损伤的防治策略
    4 β受体阻滞剂与冠心病的防治
        4.1 抗氧自由基
        4.2 减轻钙负荷
        4.3 抑制中性粒细胞浸润
        4.4 抗交感神经兴奋增强
        4.5 抗心肌细胞凋亡
        4.6 稳定冠脉粥样斑块和防止血栓形成
        4.7 减少血管内皮损伤和抑制平滑肌细胞增生
    5 结语及展望
    参考文献
致谢
攻读学位期间发表的主要文章



本文编号：3417236