110例猝死病例的死亡原因分析及早期心肌梗死检测方法的探讨及其评价
发布时间:2021-10-05 17:10
研究背景:猝死(sudden death,SD)是指发病后24小时内自然发生的、出乎意料的、非暴力性的突然死亡。心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是指由于潜在的心脏疾病在某些因素刺激下发生突然的、意外的自然死亡,通常发生在症状出现后的1小时内,可以没有任何征兆,是成人中最为主要的猝死类型。引起SCD最常见原因是冠状动脉性心脏病,简称冠心病(coronary heart disease,CHD),其他原因包括心肌病、心肌炎、瓣膜病和通道病等。在某些情况下,心源性猝死往往是是法医尸检面临的疑难问题,这是因为心肌组织至少要在持续缺血缺氧6个小时以后甚至更晚的时间才会出现形态学的变化,如心肌细胞的嗜酸性变、颗粒样变性,多灶性纤维波浪样改变,以及心肌细胞核固缩,收缩带坏死、凝固性坏死和炎性细胞浸润等。然而在法医实际案例中,相当数量的猝死者其死亡时间通常发生在心肌缺血缺氧的16小时内,且生前并没有明显的心脏病史以及相应的诱因,或者缺乏直观的证据和有效的目击证人,这就给死因的判断带来很大的困难,为此,探讨检测缺血心肌病变的辅助方法,不仅非常必要,而且...
【文章来源】:大理大学云南省
【文章页数】:53 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
冠状动脉粥样硬化斑块:斑块内可见泡沫细胞聚集,粥样坏死灶形成,内膜增厚,管腔Ⅱ级狭窄(图
1. 组织形态学特征(HE镜下改变)1.1 对照组患者心肌纤维呈粉红色,心外膜脂肪组织增生,浸润至心肌浅层,心肌纤维断裂及波纹状改变,局部肌溶性坏死(见图1A、1B、1C)。1.2 SCD心脏可见冠状动脉血管壁内膜增厚,泡沫细胞聚集,粥样坏死灶形成,左右冠状动脉Ⅱ~Ⅳ级狭窄,心外膜脂肪组织增生,浸润至心肌浅层,心肌纤维断裂及波纹状改变,局部肌溶性坏死(见图1D、1E、1F及图2)。图 1 正常心肌组织,心肌纤维断裂及波纹状改变,局部肌溶性坏死(图A、B、C);缺血心肌组织,心肌纤维断裂及波纹状改变,局部肌溶性坏死(图D、E、F) (HE ×100)图 2 冠状动脉粥样硬化斑块:斑块内可见泡沫细胞聚集,粥样坏死灶形成,内膜增厚,管腔Ⅱ级狭
图 3 正常心肌纤维呈黄色,染色分级为0级 (图 A、B、C);<1/3的缺血心肌纤维染成鲜红色,呈点状散在分布,染色分级为Ⅰ级(图D、E、F)(HBFP染色,×100)
【参考文献】:
期刊论文
[1]MMP-2在胃癌组织中表达及意义[J]. 刘春雷,马丽,李晓莹,段金雨,关晓辉. 北华大学学报(自然科学版). 2018(05)
[2]心肌组织S100A1和乳酸脱氢酶及肌酸激酶同工酶在急性心肌梗死诊断中的应用[J]. 佘灵芝,李雅琼,贺岭风,景丽,张建忠. 广东医学. 2018(04)
[3]S100A1蛋白基因治疗心力衰竭的研究进展[J]. 陈焕,邓平. 心血管病学进展. 2016(03)
[4]400例心源性猝死病例的临床分析[J]. 吴家辉,钟伟济,杨笑芳,吴轶赟. 中国当代医药. 2016(01)
[5]300例心源性猝死案例的法医学鉴定分析[J]. 刘奇,王杰,于燕妮,黄映康,夏冰,楼迪栋. 中国法医学杂志. 2015(03)
[6]CK、CKMB、LDH、AST检测在急性心肌梗死诊断中的价值[J]. 吴海婴. 心血管病防治知识(学术版). 2015(03)
[7]广东地区622例猝死案例的流行病学调查[J]. 李明,黄京璐,王小广,盖连磊,盛立会,王怀勇,权力,成建定,陈忆九,刘超,罗斌. 中国法医学杂志. 2015(01)
[8]青年人急性心肌梗死预后危险因素回顾性分析[J]. 张方芳,李勋,丁兵. 中国动脉硬化杂志. 2014(11)
[9]急性心脏事件体表心电图预警[J]. 赵敏,黄生耀,黄建群. 中国实用内科杂志. 2014(11)
[10]组织蛋白酶L mRNA在大鼠早期心肌缺血组织中的表达及其意义[J]. 薛晖,陈天义,高林波,梁伟波,张录顺,张林. 实用医院临床杂志. 2014(01)
博士论文
[1]早期心肌缺血死后诊断的法医学应用研究[D]. 毕海涛.河北医科大学 2013
硕士论文
[1]冠心病猝死的法医病理学研究[D]. 孙鑫.郑州大学 2015
[2]瘦素和基质金属蛋白酶-2在人胃癌组织中的表达及意义[D]. 侯晓旭.郑州大学 2007
本文编号:3420178
【文章来源】:大理大学云南省
【文章页数】:53 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
冠状动脉粥样硬化斑块:斑块内可见泡沫细胞聚集,粥样坏死灶形成,内膜增厚,管腔Ⅱ级狭窄(图
1. 组织形态学特征(HE镜下改变)1.1 对照组患者心肌纤维呈粉红色,心外膜脂肪组织增生,浸润至心肌浅层,心肌纤维断裂及波纹状改变,局部肌溶性坏死(见图1A、1B、1C)。1.2 SCD心脏可见冠状动脉血管壁内膜增厚,泡沫细胞聚集,粥样坏死灶形成,左右冠状动脉Ⅱ~Ⅳ级狭窄,心外膜脂肪组织增生,浸润至心肌浅层,心肌纤维断裂及波纹状改变,局部肌溶性坏死(见图1D、1E、1F及图2)。图 1 正常心肌组织,心肌纤维断裂及波纹状改变,局部肌溶性坏死(图A、B、C);缺血心肌组织,心肌纤维断裂及波纹状改变,局部肌溶性坏死(图D、E、F) (HE ×100)图 2 冠状动脉粥样硬化斑块:斑块内可见泡沫细胞聚集,粥样坏死灶形成,内膜增厚,管腔Ⅱ级狭
图 3 正常心肌纤维呈黄色,染色分级为0级 (图 A、B、C);<1/3的缺血心肌纤维染成鲜红色,呈点状散在分布,染色分级为Ⅰ级(图D、E、F)(HBFP染色,×100)
【参考文献】:
期刊论文
[1]MMP-2在胃癌组织中表达及意义[J]. 刘春雷,马丽,李晓莹,段金雨,关晓辉. 北华大学学报(自然科学版). 2018(05)
[2]心肌组织S100A1和乳酸脱氢酶及肌酸激酶同工酶在急性心肌梗死诊断中的应用[J]. 佘灵芝,李雅琼,贺岭风,景丽,张建忠. 广东医学. 2018(04)
[3]S100A1蛋白基因治疗心力衰竭的研究进展[J]. 陈焕,邓平. 心血管病学进展. 2016(03)
[4]400例心源性猝死病例的临床分析[J]. 吴家辉,钟伟济,杨笑芳,吴轶赟. 中国当代医药. 2016(01)
[5]300例心源性猝死案例的法医学鉴定分析[J]. 刘奇,王杰,于燕妮,黄映康,夏冰,楼迪栋. 中国法医学杂志. 2015(03)
[6]CK、CKMB、LDH、AST检测在急性心肌梗死诊断中的价值[J]. 吴海婴. 心血管病防治知识(学术版). 2015(03)
[7]广东地区622例猝死案例的流行病学调查[J]. 李明,黄京璐,王小广,盖连磊,盛立会,王怀勇,权力,成建定,陈忆九,刘超,罗斌. 中国法医学杂志. 2015(01)
[8]青年人急性心肌梗死预后危险因素回顾性分析[J]. 张方芳,李勋,丁兵. 中国动脉硬化杂志. 2014(11)
[9]急性心脏事件体表心电图预警[J]. 赵敏,黄生耀,黄建群. 中国实用内科杂志. 2014(11)
[10]组织蛋白酶L mRNA在大鼠早期心肌缺血组织中的表达及其意义[J]. 薛晖,陈天义,高林波,梁伟波,张录顺,张林. 实用医院临床杂志. 2014(01)
博士论文
[1]早期心肌缺血死后诊断的法医学应用研究[D]. 毕海涛.河北医科大学 2013
硕士论文
[1]冠心病猝死的法医病理学研究[D]. 孙鑫.郑州大学 2015
[2]瘦素和基质金属蛋白酶-2在人胃癌组织中的表达及意义[D]. 侯晓旭.郑州大学 2007
本文编号:3420178
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