单核细胞、单核细胞/高密度脂蛋白比值与冠状动脉斑块的相关性研究
发布时间：2021-10-15 01:17
目的研究单核细胞、单核细胞/高密度脂蛋白比值（MHR）与冠状动脉粥样斑块的相关性。方法收集行冠状动脉CT血管成像检查的患者共97例,按冠状动脉主要血管斑块形成情况分为3组,无斑块组33例,1支血管有斑块组33例,多支血管有斑块组31例。比较各组单核细胞数量、MHR值。在无斑块组和有软斑块组中各取部分患者行单核细胞的提取,了解单核细胞对纤维蛋白原的黏附及对脂质的吞噬能力。结果无斑块组、1支血管有斑块组和多支血管有斑块组的年龄、单核细胞、MHR值、纤维蛋白原比较差异有统计学意义（P=0.026、0.024、0.021、0.001）。有软斑块组与无斑块组相比,单核细胞对纤维蛋白原的黏附能力增强,对脂质的吞噬能力增强。结论单核细胞与冠状动脉粥样斑块的形成及不稳定具有相关性,单核细胞可能从多环节促进冠状动脉粥样斑块的形成及发展。
【文章来源】：安徽医科大学学报. 2017,52(08)北大核心
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
单核细胞对纤维蛋白原的黏附能力比较
20．249总胆固醇(mmol/L)4．53±0．794．21±0．964．37±0．960．9040．408三酰甘油(mmol/L)1．92±1．021．60±0．741．50±0．792．1720．120高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)1．28±0．351．28±0．331．20±0．270．6810．509低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)2．54±0．742．34±0．862．64±0．990．9540．389肌酐(μmol/L)72．30±13．2871．54±16．4874．13±14．080．2610．771尿酸(μmol/L)364．91±96．34357．27±96．85367．32±115．690．0840．920纤维蛋白原(g/L)2．77±0．583．38±0．663．22±0．687．9490．001图2单核细胞吞噬脂质颗粒的能力比较油红染色×400A:无斑块组;B:多支血管斑块组3讨论动脉粥样硬化是一种多因素疾病，包括脂质代谢异常、慢性炎症、遗传以及免疫紊乱等，本研究结果显示，年龄、单核细胞、MHＲ、纤维蛋白原和患糖尿病与冠状动脉粥样斑块形成相关。炎症与动脉粥样硬化发生发展相关性的研究［6］越来越多。单核细胞参与冠心病的许多病理生理通路，在冠心病各阶段发挥着重要作用，已成为心血管领域的研究热点。已有多项研究［7－8］显示单核细胞与颈动脉粥样斑块的形成、斑块不稳定及颈部血管的狭窄相关。2015年Chenetal［9］课题组对不同程度外周动脉粥样硬化狭窄患者进行研究显示，单核细胞通过促进血管内皮生长因子分泌增多、局部血栓形成等多途径促进外周动脉狭窄的发生发展。Jaipersadetal［10］研究发现，在急性冠脉综合征患者，单核细胞聚集到不稳定斑块局部，产生多种促炎因子和生长因子，导致炎症发生和血管新生。为了解单核细胞在冠状动脉粥样斑块发生发展中的作用，本文对单核细胞做了进一步的研究，结果显示，软斑块组较无斑块组患者的单核细胞黏附纤维蛋白原的能力?
小板药物例数上差异无统计学意义。见表1。2．2各组血常规、生化指标、纤维蛋白原及MHＲ值比较各组单核细胞、MHＲ值和纤维蛋白原比较，差异有统计学意义(P＜0.05、＜0.05、＜0.01)。各组白细胞计数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐及尿酸比较，差异无统计学意义。见表2。2．3单核细胞对纤维蛋白原的黏附与无斑块组相比，多支血管斑块组黏附到纤维蛋白原上的单核细胞增多，提示多支血管斑块组单核细胞对纤维蛋白原的黏附能力增强(图1)。图1单核细胞对纤维蛋白原的黏附能力比较CD11b-FITC染色×400A:无斑块组;B:多支血管斑块组2．4单核细胞吞脂实验通过油红染色显示，多支血管斑块组不仅吞噬脂质颗粒的单核细胞增多，而且吞噬脂质颗粒的能力增强(油红染色较深的细胞代表吞噬脂质颗粒较多的单核细胞)(图2)。表1各组一般临床资料比较项目无斑块组(n=33)1支血管斑块组(n=33)多支血管斑块组(n=31)F/χ2值P值年龄(岁，珋x±s)60．97±9．9166．67±10．9067．52±10．363．8110．026男性［n(%)］21(63．64)23(69．70)24(77．42)1．4530．484高脂血症［n(%)］12(36．36)9(27．27)11(35．48)0．7450．689高血压［n(%)］23(69．70)25(75．76)25(80．65)1．0360．596糖尿病［n(%)］4(12．12)10(30．30)14(45．16)8．5480．014服用他汀药物［n(%)］17(51．52)29(87．88)25(80．65)12．4090．002服用抗血小板药物［n(%)］26(78．79)27(81．82)22(70．97)1．1350．567·1224·安徽医科大学学报ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2017Aug;52(8)
本文编号：3437168
【文章来源】：安徽医科大学学报. 2017,52(08)北大核心
【文章页数】：4 页
【部分图文】：
单核细胞对纤维蛋白原的黏附能力比较
20．249总胆固醇(mmol/L)4．53±0．794．21±0．964．37±0．960．9040．408三酰甘油(mmol/L)1．92±1．021．60±0．741．50±0．792．1720．120高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)1．28±0．351．28±0．331．20±0．270．6810．509低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L)2．54±0．742．34±0．862．64±0．990．9540．389肌酐(μmol/L)72．30±13．2871．54±16．4874．13±14．080．2610．771尿酸(μmol/L)364．91±96．34357．27±96．85367．32±115．690．0840．920纤维蛋白原(g/L)2．77±0．583．38±0．663．22±0．687．9490．001图2单核细胞吞噬脂质颗粒的能力比较油红染色×400A:无斑块组;B:多支血管斑块组3讨论动脉粥样硬化是一种多因素疾病，包括脂质代谢异常、慢性炎症、遗传以及免疫紊乱等，本研究结果显示，年龄、单核细胞、MHＲ、纤维蛋白原和患糖尿病与冠状动脉粥样斑块形成相关。炎症与动脉粥样硬化发生发展相关性的研究［6］越来越多。单核细胞参与冠心病的许多病理生理通路，在冠心病各阶段发挥着重要作用，已成为心血管领域的研究热点。已有多项研究［7－8］显示单核细胞与颈动脉粥样斑块的形成、斑块不稳定及颈部血管的狭窄相关。2015年Chenetal［9］课题组对不同程度外周动脉粥样硬化狭窄患者进行研究显示，单核细胞通过促进血管内皮生长因子分泌增多、局部血栓形成等多途径促进外周动脉狭窄的发生发展。Jaipersadetal［10］研究发现，在急性冠脉综合征患者，单核细胞聚集到不稳定斑块局部，产生多种促炎因子和生长因子，导致炎症发生和血管新生。为了解单核细胞在冠状动脉粥样斑块发生发展中的作用，本文对单核细胞做了进一步的研究，结果显示，软斑块组较无斑块组患者的单核细胞黏附纤维蛋白原的能力?
小板药物例数上差异无统计学意义。见表1。2．2各组血常规、生化指标、纤维蛋白原及MHＲ值比较各组单核细胞、MHＲ值和纤维蛋白原比较，差异有统计学意义(P＜0.05、＜0.05、＜0.01)。各组白细胞计数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐及尿酸比较，差异无统计学意义。见表2。2．3单核细胞对纤维蛋白原的黏附与无斑块组相比，多支血管斑块组黏附到纤维蛋白原上的单核细胞增多，提示多支血管斑块组单核细胞对纤维蛋白原的黏附能力增强(图1)。图1单核细胞对纤维蛋白原的黏附能力比较CD11b-FITC染色×400A:无斑块组;B:多支血管斑块组2．4单核细胞吞脂实验通过油红染色显示，多支血管斑块组不仅吞噬脂质颗粒的单核细胞增多，而且吞噬脂质颗粒的能力增强(油红染色较深的细胞代表吞噬脂质颗粒较多的单核细胞)(图2)。表1各组一般临床资料比较项目无斑块组(n=33)1支血管斑块组(n=33)多支血管斑块组(n=31)F/χ2值P值年龄(岁，珋x±s)60．97±9．9166．67±10．9067．52±10．363．8110．026男性［n(%)］21(63．64)23(69．70)24(77．42)1．4530．484高脂血症［n(%)］12(36．36)9(27．27)11(35．48)0．7450．689高血压［n(%)］23(69．70)25(75．76)25(80．65)1．0360．596糖尿病［n(%)］4(12．12)10(30．30)14(45．16)8．5480．014服用他汀药物［n(%)］17(51．52)29(87．88)25(80．65)12．4090．002服用抗血小板药物［n(%)］26(78．79)27(81．82)22(70．97)1．1350．567·1224·安徽医科大学学报ActaUniversitatisMedicinalisAnhui2017Aug;52(8)
本文编号：3437168
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