类胰蛋白酶与2型糖尿病心肌病大鼠发生机制研究
发布时间:2021-10-20 04:40
目的:糖尿病心肌病是2型糖尿病患者重要的致死原因之一,其发病机制目前尚未完全清楚,临床治疗措施非常有限。目前主要认为是由于心肌细胞代谢异常、心肌细胞异常凋亡、心肌组织纤维化和心脏自主神经病变引起的,而高脂高糖所致的炎症反应和氧化应激在其中扮演了重要角色。肥大细胞是一种炎症细胞,在炎症过程中激活的肥大细胞可释放多种促炎症介质包括组胺、类胰蛋白酶、糜蛋白酶、蛋白多糖、白三稀和细胞因子参与疾病的发生发展。本实验意在通过研究肥大细胞及类胰蛋白酶对2型糖尿病心肌病建模成功的Wistar大鼠的影响及可能机制,观察肥大细胞膜稳定剂对2型糖尿病心肌病大鼠的干预作用,为进一步治疗糖尿病心肌病提供理论依据。方法:1.研究对象分组:将55只雄性Wistar大鼠随机分3组,即正常对照组(NC组)、2型糖尿病组(DM组)和肥大细胞膜稳定剂酮替芬干预组(Ket组)。NC组给予普通饮食,DM组予以高脂高糖饮食加一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病心肌病大鼠模型,Ket组为糖尿病心肌病大鼠模型建模成功后给予酮替芬干预。2.实验完成后处死全部大鼠,称重后心脏取血,测血糖、血脂。3.剪下左心室,称取左心室重量计算...
【文章来源】:西南医科大学四川省
【文章页数】:40 页
【学位级别】:硕士
【文章目录】:
中文摘要
英文摘要
前言
材料与方法
结果
讨论
结论
参考文献
英汉缩略词对照表
致谢
综述
参考文献
本文编号:3446262
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