ApoA-I调节LPS处理泡沫细胞锌指蛋白36去磷酸化的抗炎作用及其机制研究

发布时间：2021-10-22 15:27

　　目的:观察载脂蛋白A-I （apolipoproteinA-I, apoA-I）对脂多糖（Lipopolysaccharides, LPS）诱导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞锌指蛋白36（Tristetraprolin, TTP）去磷酸化和炎症因子表达的影响，探讨TTP翻译后修饰在apoA-I抑制巨噬细胞炎症因子表达中的作用及其机制。方法:体外培养THP-1细胞株，用100μmol/L的佛波酯（phorbol12-myristate13-acetate, PMA）刺激细胞24h，使其诱导分化为巨噬细胞，并以50μg/ml的氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein, oxLDL）孵育细胞使其转化为THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞。以apoA-I和/或LPS处理细胞，采用ELISA检测白细胞介素-1β （interleukin-1β, IL-1β）、肿瘤坏死因子α （tumor necrosisfactor α, TNF-α）、IL-6和IL-8的表达；采用Western-Blot观察apoA-I对LPS诱导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞锌指蛋白3... 

【文章来源】：南华大学湖南省

【文章页数】：62 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

oxLDL促进THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞形成（×400）

图 1.2 apoA-I 对 LPS 处理 THP-1 巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子蛋白表达的影响（n=3）。*P<0.05 vs. 未处理（Control）组，**P<0.01 vs. Control 组，#P<0.05 vs. LPS 组.

图 1.2 apoA-I 对 LPS 处理 THP-1 巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子蛋白表达的影响（n=3）。*P<0.05 vs. 未处理（Control）组，**P<0.01 vs. Control 组，#P<0.05 vs. LPS 组.


本文编号：3451377