自噬介导Hsp27所致心肌肥厚向心功能不全的转变

发布时间：2021-11-01 11:24

　　背景和目的：在心肌肥厚过程中存在自噬激活现象。自噬是一个体内广泛存在的高度保守过程,通过包裹受损蛋白或细胞器形成自噬体,后者与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解自噬体的内容物,以维护细胞内环境稳定。研究表明,自噬水平异常可能参与心肌肥厚的发生、发展,但自噬是否参与心肌肥厚由代偿向失代偿转变尚不清楚。本文以课题组前期构建的心肌特异性高表达热休克蛋白27 （heat shock protein 27, Hsp27）所致心肌肥厚小鼠模型,探索自噬在心肌肥厚向心力衰竭转变中的调节作用。方法：1.实验动物：Hsp27转基因小鼠（Hsp27 transgenic mice, Hsp27 Tg）由南京大学模式动物研究所和本课题组共同参与构建,饲养于研究所内SPF级动物房中。根据Hsp27在心肌中表达水平的高低,本课题组将表达量较高的转基因小鼠命名为Tg10转基因系,表达量中等的转基因小鼠命名为Tg85转基因系。2.免疫印迹检测Tg10和Tg85转基因品系Hsp27的表达水平。Tg10转基因小鼠的Hsp27为高表达（highly expressed transgenic mice, hTg）。后续实验将以... 

【文章来源】：南京医科大学江苏省

【文章页数】：69 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
英文缩写和略语
中文摘要
英文摘要
前言
    参考文献
第一节 Hsp27高表达小鼠的心功能不全继发于心肌肥厚
    材料与方法
    结果
    小结
    参考文献
第二节 激活hTg小鼠心肌自磁的可能途径
    材料与方法
    结果
    小结
    参考文献
第三节 抑制自噬阻止心肌肥厚小鼠的心功能进一步下降
    材料与方法
    结果
    小结
    参考文献
讨论
参考文献
综述
    参考文献
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致谢



本文编号：3470027