硫氧还蛋白1在D 5 F173L小鼠肾脏排钠功能受损中的作用与机制

发布时间：2021-11-07 04:03

　　研究背景和目的：目前，原发性高血压病的患病率、死亡率呈明显的上升趋势，高血压及其并发症已成为严重影响人类健康的第一大疾病[1][2]。原发性高血压疾病的发生机制是环境与遗传因素共同作用而形成的心血管病症。众所周知，水钠潴留是高血压形成和发展的最重要机制之一，而肾脏是人体负责尿钠排泄的重要器官。既往研究发现肾脏多巴胺受体与高血压的发生及发展有密切的关系，研究发现多巴胺对血压的调控作用主要是通过扩张血管、利尿排钠、调节肾脏和血管氧化应激状态的作用[3][4]。与D1受体相比，D5受体对多巴胺有较强的亲和力；且自身具有内源性活性；在没有多巴胺配体的情况下，仍发挥功能；因此与D5受体对高血压发病的作用更受关注[5]。既往研究发现D5受体可以上调cAMP（环磷酸腺苷）的表达[6]； D5-/-小鼠血压较野生型明显升高且AT1受体各表达上调[7][8]。而在高血压病人中多巴胺D5受体功能并不是完全丧失，而是功能减弱，因此相对于D5-/-小鼠模型来说，D5受体人工突变体更符合高血压病人真实状态。其中多巴胺D5受体基因位点（chromos ome4p1511-1611）的人工突变体包括L88F,F17... 

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：69 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
缩略语表
Abstract
摘要
第一章 前言
第二章 硫氧还蛋白 1 在 D_5F173L 小鼠中肾脏排钠功能受损中的作用
    2.1 材料和实验方法
    2.2 统计学分析
    2.3 结果
    2.4 讨论
    2.5 小结
第三章 硫氧还蛋白 1 在 D_5F173L 小鼠中肾脏排钠功能受损中的机制
    3.1 材料与实验方法
    3.2 统计学分析
    3.3 结果
    3.4 讨论
    3.5 小结
第四章 原代 RPT 细胞验证硫氧还蛋白 1 在 D_5F173L 小鼠肾脏排钠功能受损的作用与机制
    4.1 材料与方法
    4.2 统计学分析
    4.3 结果
    4.4 讨论
    4.5 小结
全文总结
参考文献
文献综述 多巴胺 D_5受体与高血压的研究进展
    参考文献
攻读学位期间的研究成果
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]不同鼠龄的人多巴胺D5F173L突变基因转基因高血压小鼠血压及心脏结构与功能分析[J]. 董伟,杨志伟,曹兴水,姚璐,张旭,高珊,张海涛,张连峰.  中国比较医学杂志. 2010(08)
[2]多巴胺受体与高血压[J]. 曾春雨,刘琰,李震,吴丽娟.  高血压杂志. 2005(12)



本文编号：3481121