PPARα通过抑制IL-17细胞因子的表达改善自身免疫性心肌炎

发布时间：2021-11-08 09:08

　　目的探讨P P A Rα在大鼠自身免疫性心肌炎（E A M）病程中的变化及其作用机制.方法将提纯精制后的猪心室肌球蛋白加等体积含灭活的结核杆菌的完全弗氏免疫佐剂充分混匀后,于L e w i s大鼠双后足皮下注射制作大鼠E A M模型。首先体内试验,应用P P A Rα激动剂非诺贝特给予大鼠灌胃1 7天后,通过H E染色进行心脏病理评估心脏炎症;应用实时荧光定量P C R,检测A N P,B N P,I L-1 7,I L-6,T G F-β,P P A Rαm R N A的表达;应用W B技术检测P P A Rα蛋白的表达水平;E L A S A技术,流式细胞技术分别检测血清中I L-1 7蛋白及C D 4 T细胞中I L-1 7的合成情况,其次是体外实验,应用非诺贝特及P P A Rα阻断剂m k 8 8 6以不同组合分别进行脾细胞培养后,再应用实时荧光定量P C R,E L A S A技术检测I L-1 7炎性因子表达.结果在心肌炎急性期,即大鼠免疫2周后（第1 4天）,心脏H E染色示心肌间大量炎症细胞浸润,心肌炎症相关的炎性因子,如A N P,B N P,I L-1 7,I L... 

【文章来源】：福建医科大学福建省

【文章页数】：51 页

【学位级别】：硕士

【图文】：

EAM不同不同时程心肌组织HE染色及心脏体重比.分别表示免疫后0w,2w、

3w 、4 w 大鼠 心肌 组 织 HE 染色 ,. 其 中 色红 为 心肌 纤维 , 蓝色 为浸 润 的炎 性细 胞 , 如 图可 见免 疫 2W 后心 肌炎 症 细 胞 浸润 最 多 ,心 肌 纤维 溶解 紊 乱 . B 图为 E AM 不同 时 程心 脏 重量 与 体重 的 比值 . 2 .炎 性因 子 及心 衰 标志 物的 检 测评 估 心肌 炎 症时 程 分 别 于 免 疫 后 不 同 时 程 处 死 大 鼠 , 取 心 肌 组 织 分 别 提 取 AN P 、 BN P 、 IL - 1 、IL - 17 mR N A, 利 用 实 时 荧 光 定 量 -P CR 检 测 其 表 达 量 . 如 A 图 所 示 检 测 心 肌 组 织 中AN P mR NA 的 表达 量 ,在 2 W 时 开始 升 高, 在 3W 时达 高 峰, B 图中 BN P mR N A 的变 化 与 AN P 变 化 一致 。 如 C 图 所示 心肌 组织 I L- 1 m RN A 在 2 W 时 表 达量 最 大 . D 图 为心 肌 组织 I L- 1 7m R NA ,. 如 D 图所 示, 在 自身 免 疫性 心 肌炎 中 ,2 W 时 IL -1 7 mR N A 表达 量 达 高峰 . 如图 2:

检测 血 清, 心肌 组 织中 的 PP AR α蛋 白 含量 及 mR NA 含 量. A 图为 PP AR α 蛋白 在 自 身 免 疫 性 心 肌 炎 自 然 病 程 心 肌 组 织 中 的 表 达 , 其 表 达 量 也 在 3 W 时 达 高 峰 ; B 图 为PP AR α mR NA 在 自 身 免 疫 性 心 肌 炎 自 然 病 程 心 肌 组 织 中 的 表 达 , 表 达 量 在 3W 时 达高 峰 ; 三 者 PP AR α 表 达 趋 势 一 致 , 即 都 在 2W 时 ( 急 性 炎 症 期 ) 表 达 量 较 低 , 在 3W 时( 心 肌 纤维 化 期 )表 达 量 明 显升 高 .

【参考文献】：
期刊论文
[1]PPAR-γ ligands inhibit the expression of inflammatory cytokines and attenuate autoimmune myocarditis[J]. 袁祖贻,刘艳,刘豫,张继军,Chiharu Kishimoto,王燕妮,马爱群,刘治全.  Chinese Medical Journal. 2004(08)



本文编号：3483430