血管紧张素Ⅱ/AT1受体通过Nox/ROS/PP2A途径下调eNOS磷酸化水平

发布时间：2021-11-09 02:34

　　目的:探讨血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）通过血管紧张素Ⅱ 1型受体（Angiotension Ⅱ Receptor 1,AT1R）介导NADPH氧化酶（NADPH oxidase,Nox）/活性氧（reactive oxygen specise,ROS）信号通路激活蛋白磷酸酶2A（Protein Phosphatase 2A,PP2A）下调内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric-oxide synthase,e NOS）的分子机制。方法:（1）选用人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVECs）为研究对象,根据课题组前期研究结果确定Ang Ⅱ的浓度和作用时间（1×10-7M,12h）。然后采用浓度为1×10-6M的AT1R阻断剂坎地沙坦（candesartan,CAN）预处理细胞3h,随机将HUVECs分为Control组、Ang Ⅱ组、CAN+Ang Ⅱ组和CAN组。采用Western blot检测相关指标;PP2A活性检测试剂盒测定PP2A活性变化;DCFH-DA检测细胞内ROS... 

【文章来源】：贵州医科大学贵州省

【文章页数】：57 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

AngⅡ/AT1R通路激活PP2A

AngII /AT1R 通路下调 HUVECs 中 PP2Ac Tyr307 磷酸化水平如图 2 所示，给予 1×10-7M 的 AngII 处理 HUVECs 12 h 后，PP2Ac Tyr化水平明显降低（P<0.05）；CAN 预处理后可明显上调 PP2Ac Tyr307 磷平（P<0.05），各组间 PP2A Cα 蛋白表达差异无统计学意义。单纯 CANntrol 组相比，PP2A Cα 蛋白、PP2Ac Tyr307 磷酸化水平差异均无统计学

AngⅡ/AT1R通路增加ROS含量

【参考文献】：
期刊论文
[1]血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药的认知保护作用研究进展[J]. 刘艳艳,敖丽,张亮.  中国药房. 2017(07)
[2]内皮型一氧化氮合酶活性的调节与心血管疾病的研究进展[J]. 刘昭娅,胥茜,唐义信,石瑞正.  中南大学学报(医学版). 2016(06)
[3]血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞分泌NO和ET1的影响[J]. 齐元,姚义安.  同济大学学报(医学版). 2015(01)



本文编号：3484459