当前位置:主页 > 医学论文 > 心血管论文 >

培哚普利对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚中3-巯基丙酮酸硫基转移酶/硫化氢合成途径的影响

发布时间:2021-11-17 09:57
  背景:心肌肥厚是引起心血管疾病发生率和死亡率明显升高的独立危险因素,与诸如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常、心源性猝死等心血管疾病关系紧密。血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)常被用于治疗心肌肥厚相关疾病,与其能够明确地降低血压、改善心室重构等作用相关。研究发现,ACEI可不同程度地影响腹主动脉缩窄术所导致的大鼠心肌肥厚模型、自发性高血压大鼠以及正常大鼠心肌组织中硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的含量。生理浓度的H2S是继一氧化碳(carbon oxide,CO)、一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)发现后的第三类内源性气体信号分子,在心血管系统方面具有舒张血管降低血压,改善心肌重构等保护性生物学效应。在哺乳动物体内,心肌组织中H2S的合成主要通过胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)以及3-巯基丙酮酸硫基转移酶(3-Mercaptopyruvate sulfurtransferase,3MST)。诸多研究表明,许多心血... 

【文章来源】:安徽医科大学安徽省

【文章页数】:52 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

培哚普利对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚中3-巯基丙酮酸硫基转移酶/硫化氢合成途径的影响


NaSH系列浓度标准曲线图

培哚普利,模型


P 组比较可见,DLP 组 3MST 表达量减少,COP 组表达量增加(P<0.05)-1。为排除 ISO 致大鼠心肌肥厚引起 3MST 表达变化的区别,进一步比较肌肥厚的 DIC 组和 DHP 组与 CON 组和 COP 组中 3MST 表达量的变化培哚普利在大鼠心肌肥厚模型中对 3MST 表达的增加量高于在正常大鼠中(P<0.05)见图 2-2。Western blot 检测各组大鼠心肌组织中 3MST 和 GAPDH 表达各组大鼠心肌组织中 3MST 表达情况比较

比值,培哚普利


哚普利对心肌肥厚和正常大鼠中 3MST 表达的增加量比较:1 量在 DHP 组与 DIC 组中的比值,2 为 3MST 相对表达量在 CO中的比值,*P<0.05。he expression changes of 3MST in myocardial tissue of all groups raThe expression changes of 3MST in myocardial tissue of all groups ra

【参考文献】:
期刊论文
[1]异丙肾上腺素致小鼠心肌纤维化模型的制备及评价[J]. 陈蓉,谢梅林.  中国药理学通报. 2014(09)
[2]缺氧和无血清培养对骨髓间充质干细胞内源性硫化氢生成的影响[J]. 郭增,李从圣,解杨婧,王春苗,程景林,王爱玲.  中国组织工程研究. 2014(01)
[3]JAK-STAT信号通道在动脉粥样硬化中的意义[J]. 郝赫,关立克.  吉林医学. 2013(01)
[4]心肌梗死后心力衰竭患者经不同剂量培哚普利治疗后心肌能量消耗水平的变化[J]. 梁健球,白书昌,许顶立.  南方医科大学学报. 2012(12)
[5]硫化氢激活H9c2心肌细胞容积调节性氯通道[J]. 杨春涛,左婉红,赵斌,赵磊,蔡典其,陈丽新,王立伟,冯鉴强,廖新学.  中国动脉硬化杂志. 2012(06)
[6]硫化氢对心衰大鼠心肌保护作用的研究[J]. 贾静,冷晓宁,董世云,王蕾红,钟鑫,徐长庆,卢方浩,张伟华.  哈尔滨医科大学学报. 2012(03)
[7]硫化氢——新的心脏保护因子[J]. 廖锋,郑扬,耿彬.  生理科学进展. 2012(02)
[8]CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用[J]. 李建平,杨春涛,杨春涛,杨战利,杨战利,廖新学,廖新学,王礼春,黄雪,郭瑞鲜,郭瑞鲜,陈培熹,陈培熹,冯鉴强,冯鉴强.  中国病理生理杂志. 2009(06)
[9]硫化氢在大鼠阿霉素心肌病发病中的意义[J]. 梁银芳,韩薇,唐朝枢,杜军保.  中国药理学通报. 2007(09)
[10]硫化氢对离体豚鼠乳头状肌的电生理效应[J]. 许萌,武宇明,李茜,王福伟,何瑞荣.  生理学报. 2007(02)

博士论文
[1]硫化氢对血管新生的作用及其机制[D]. 蔡文杰.复旦大学 2007



本文编号:3500676

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/xxg/3500676.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户a6451***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com