抵抗素通过PI3K/AKT信号通路诱导大鼠心肌细胞肥大的机制研究

发布时间：2021-11-22 07:31

　　背景心肌肥厚持续存在及发展,最终会出现心肌不可逆性损伤,从而导致心功能失代偿、心力衰竭,甚至猝死的可能,对人类的生命健康存在严重的威胁,已成为预测心血管疾病的独立危险因素。抵抗素是在研究噻唑烷二酮类药物作用机制中发现的富含半胱氨酸的多肽类激素,有研究表明,抵抗素可诱导心肌病理性肥厚。但其对于心肌肥厚发生的信号通路及其分子机制尚不清楚。磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）是一个包括许多脂质激酶的家族,它可被受体酪氨酸激酶的配体激活。当细胞受到生长因子、胰岛素等刺激后,对应的受体被激活,进一步磷酸化蛋白激酶B（PKB,也称Akt）C末端的Ser473残基,从而Akt被完全激活,作用于多种底物来调节细胞的生存、增殖和代谢。关于抵抗素是否通过作用于PI3K/Akt信号通路导致心肌细胞肥大尚未见相关报道。目的探索抵抗素通过激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路诱导大鼠心肌细胞（H9c2）肥大的分子机制。方法用含体积分数10%胎牛血清、体积分数1%青链霉素混合液（100×）双抗的高糖培养基（DMEM）常规进行细胞操作,然后选取生长状态良好的H9c2细胞,并更换用含体积分数0.1%胎牛... 

【文章来源】：新乡医学院河南省

【文章页数】：51 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

不同时间段p-Akt蛋白表达

图 2 倒置显微镜下观察 H9c2 心肌细胞形态注： ①：Con 组；②：R50 组；③：LY294002+R50 组；④：LY294002 组图 3 不同处理对 H9c2 心肌细胞 α-SMA 蛋白表达的影响注：1：Con 组；2：R50 组；3：LY294002+R50 组；4：LY294002 组

不同处理对H9c2心肌细胞α-SMA蛋白表达的影响


本文编号：3511224