动脉粥样硬化中适应性免疫应答的研究进展
发布时间：2021-12-11 19:42
动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是导致心血管疾病的主要病理生理基础,现在被认为是一种慢性炎症性疾病.实验和临床证据表明适应性免疫应答可加速或抑制AS.适应性免疫细胞包括T细胞和B细胞,其通过分泌不同的细胞因子或抗体发挥促炎或抗炎作用,某些T细胞和B细胞亚型在AS进程中的作用仍存在争议,Th17和Treg细胞可根据微环境改变表型,提示T细胞可能具有可塑性.此外,脂质代谢和适应性免疫系统之间也存在复杂的相互作用.最近卡那单抗抗炎血栓形成结果研究为治疗AS的抗炎症策略提供了关键支持,针对免疫系统的免疫调节或疫苗接种也是治疗AS有希望的途径.本文就近年来适应性免疫应答在AS中的研究进展作一综述,并展望其作为诊断和防治心血管疾病靶点的未来前景.
【文章来源】：生物化学与生物物理进展. 2020,47(05)北大核心SCICSCD
【文章页数】：11 页
【部分图文】：
T细胞亚群在动脉粥样硬化中的作用
在AS形成期间，也发生动脉周围和全身B细胞反应（图2).B细胞增殖和活化状态是决定心血管疾病风险的关键因素，其产生的抗体可抑制细胞对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,OxLDL）颗粒的摄取，也可以通过与多种免疫细胞表面表达的Fc受体（Fc recepter,FcR）相互作用来发挥功能[63].FcR触发捕获的免疫复合物的内化、抗原-抗体复合物的降解，以及抗原肽向MHCⅠ类或Ⅱ类抗原呈递途径的递送[64].激活型Fc R受体（FcγRⅠ、FcγRⅢ、FcγRⅣ）和抑制型FcR受体（FcγRⅡb）之间的平衡参与调节多种效应细胞的免疫应答.FcγRⅡb能够抑制B细胞活化，抑制FcγRⅡb可以增加自身抗体的产生，引发自身免疫性疾病，并促进AS易感小鼠的主动脉病变形成[63].最新研究表明，FcγRⅡb对B细胞免疫前和免疫后耐受性检查点具有相反的作用，能够限制免疫前、同时提高免疫后的耐受性，调节FcγRⅡb表达对于维持B细胞免疫耐受具有重要作用[65].以往B细胞是否可以激活幼稚CD4+T细胞一直存在争议，最新研究表明，B细胞除了具有产生抗体的功能外，也充当主要抗原提呈细胞（antigen presenting cell,APC）激活幼稚CD4+T细胞并促进其分化[61].3.1 B1细胞
本文编号：3535280
【文章来源】：生物化学与生物物理进展. 2020,47(05)北大核心SCICSCD
【文章页数】：11 页
【部分图文】：
T细胞亚群在动脉粥样硬化中的作用
在AS形成期间，也发生动脉周围和全身B细胞反应（图2).B细胞增殖和活化状态是决定心血管疾病风险的关键因素，其产生的抗体可抑制细胞对氧化低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,OxLDL）颗粒的摄取，也可以通过与多种免疫细胞表面表达的Fc受体（Fc recepter,FcR）相互作用来发挥功能[63].FcR触发捕获的免疫复合物的内化、抗原-抗体复合物的降解，以及抗原肽向MHCⅠ类或Ⅱ类抗原呈递途径的递送[64].激活型Fc R受体（FcγRⅠ、FcγRⅢ、FcγRⅣ）和抑制型FcR受体（FcγRⅡb）之间的平衡参与调节多种效应细胞的免疫应答.FcγRⅡb能够抑制B细胞活化，抑制FcγRⅡb可以增加自身抗体的产生，引发自身免疫性疾病，并促进AS易感小鼠的主动脉病变形成[63].最新研究表明，FcγRⅡb对B细胞免疫前和免疫后耐受性检查点具有相反的作用，能够限制免疫前、同时提高免疫后的耐受性，调节FcγRⅡb表达对于维持B细胞免疫耐受具有重要作用[65].以往B细胞是否可以激活幼稚CD4+T细胞一直存在争议，最新研究表明，B细胞除了具有产生抗体的功能外，也充当主要抗原提呈细胞（antigen presenting cell,APC）激活幼稚CD4+T细胞并促进其分化[61].3.1 B1细胞
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