心脏收缩力调节对慢性心力衰竭兔心肌自噬的影响及其机制研究

发布时间：2022-01-16 13:09

　　心力衰竭（Heart failure,HF）是一种由心肌结构和功能缺陷引起的临床综合征,以心室充盈受损和射血分数降低为突出临床表现。心力衰竭在全球发病率很高,目前全球约有2600万人患有心力衰竭,并且仍以每年200万的速度递增,严重危害着人类生命健康,医疗资源支出的不断增加也给各国带来了严重的经济负担,随着人口老龄化的不断加剧,心力衰竭将是继续在世界上占主导地位的一个医学问题。在心力衰竭的临床干预中,如何改善患者心脏功能、缓解临床症状、提高生存质量、延长寿命是心力衰竭患者治疗的关键目标。因此,进一步探讨心力衰竭的发病机制,寻找心力衰竭治疗的新靶点、新方向可以为临床心力衰竭治疗策略的深入研究提供有力的理论依据。研究发现,在心力衰竭的发病机制中,神经-体液调节机制的过度激活、炎症介质的释放、凋亡、自噬等因素与之关系密切。自噬（autophagy）是近年兴起的关于心力衰竭发生机制研究的热点,是指由自噬相关基因调控的,溶酶体介导的依赖性降解细胞内成分的机制,这些成分被回收用于能源供应或其他目的,通过自噬可以清除衰老受损的细胞器,以维持细胞的稳定。经典的自噬过程包括双层膜吞噬体结构的形成以吞噬细... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：103 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

三组实验动物心肌组织病理HE染色比较(×400,scale bar=10μm)

免疫荧光染色结果显示,假手术组动物心肌组织有基础量LC3免疫荧光阳性染色,呈现红荧光斑点;与假手术组相比较,心力衰竭组兔心肌组织LC3免疫荧光染色斑点密度增高,提示心力衰竭后动物心肌细胞自噬活动增强;与心力衰竭组相比较,CCM干预后动物心肌组织LC3免疫荧光染色减少,表现为阳性荧光斑点密度降低。提示CCM干预抑制了心力衰竭动物自噬活动的增强。(Fig.3)讨论

术前三组实验动物心脏超声各指标无明显差别(P>0.05),左室射血分数为67.32±3.62%,左室短轴缩短率为34.39±3.04%,左室收缩末期内径为9.07±0.57mm,左室舒张末期内径为11.31±0.26mm。与假手术组相比较,升主动脉缩窄术后12周时心力衰竭组和CCM组动物左室射血分数(38.22±1.99%)、左室短轴缩短率(19.58±1.82%)均下降(P<0.05),而左室收缩末期内径(12.13±0.52mm)和舒张末期内径(14.70±0.77mm)升高(P<0.05),达到实验动物心力衰竭诊断标准,动物模型成功建立经过CCM干预4周后动物左室射血分数(45.22±1.86%)、左室短轴缩短率(22.72±1.15%)比心力衰竭组明显升高(P<0.05),而左室收缩末期内径(10.01±0.28mm)和舒张末期内径(12.94±0.48mm)较心力衰竭组明显降低(P<0.05)。提示CCM干预改善了心力衰竭兔的心脏功能。(Fig.1,Table1-3)3. 血中B型脑钠肽

【参考文献】：
期刊论文
[1]静脉铁剂治疗心力衰竭伴铁缺乏效果的Meta分析[J]. 何维凤,李芝峰,伍洪莲.  中国当代医药. 2019(14)
[2]抗心衰复方对豚鼠慢性心力衰竭的实验研究[J]. 谭武红,杜晓阳,刘健,翟连榜,王立新,耿冬.  四川大学学报(医学版). 2009(01)



本文编号：3592722