京尼平对缺氧/复氧心肌细胞氧化应激损伤的影响

发布时间：2022-01-21 09:39

　　目的:研究京尼平（Genipin）对缺氧/复氧心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法:模拟心肌缺血/再灌注损伤,通过体外培养H9c2心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧模型。实验分为6组:对照组、缺氧/复氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）组、京尼平预处理后缺氧/复氧模型组:H/R+0.5μmol·L-1 Genipin组、H/R+1.25μmol·L-1 Genipin组、H/R+2.5μmol·L-1 Genipin组、H/R+10μmol·L-1 Genipin组。CCK-8检测H9c2心肌细胞存活率;酶标仪检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞内的丙二醛（MDA）含量和细胞内超氧化物歧化酶（SOD）的活性;激光共聚焦检测细胞内线粒体活性氧和活性氮（ROS和RNS）产生,线粒体钙离子及线粒体膜电位;Western-blot检测细胞色素C（cytochrome-c）蛋白释放量。结果:与对照组比较,H/R组H9c2心肌细胞存活率显著降低（P<0.01）;低浓度（1.25μmol·L-1⁴0μmol·L-1）京尼平可提高缺... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：45 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
英汉缩略语名词对照
中文摘要
英文摘要
前言
1. 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 方法
    1.3 统计方法
2.结果
    2.1 不同缺氧/复氧时间处理对 H9c2 心肌细胞存活率的影响
    2.2 不同京尼平药物浓度对 H9c2 心肌细胞存活率的影响
    2.3 京尼平对 H/R 后 H9c2 心肌细胞 LDH、MDA、SOD 的影响
    2.4 京尼平对 H/R 后 H9c2 心肌细胞线粒体内 ROS 和 RNS 影响
    2.5 京尼平减少 H/R 后 H9c2 心肌细胞内线粒体钙离子，提高线粒体膜电位
    2.6 京尼平对 H/R 后 H9c2 心肌细胞 cytochrome-c 释放量的影响
3. 讨论
4. 全文总结
参考文献
文献综述
    参考文献
致谢
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本文编号：3600025