PI3K/AKt/eNOS/HSP70介导阿托伐他汀后处理减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤

发布时间：2022-01-24 20:45

　　目的：研究显示，药物后处理可通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。然而，药物后处理对糖尿病心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用，国内外报道仍有很大争议。本实验通过在体2型糖尿病大鼠（GK大鼠）心肌缺血再灌注损伤模型，探讨不同剂量阿托伐他汀后处理对2型糖尿病GK大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：将GK大鼠70只，体重280-350g随机分为7组（n=10只），分别为：（1）假手术组（Sham组）：只穿线不结扎左前降支；剩余6组均予心肌缺血40min，再灌注180min处理：（2）缺血再灌注对照组（I/R组）：不予其他处理；（3-6）不同剂量（0.1,0.5,1或2mg/kg）阿托伐他汀后处理组（AP0.1,0.5,1或2mg/kg组）：再灌注前3min颈外静脉缓慢推注不同剂量阿托伐他汀（用10%DMSO溶解）；（7）理想剂量阿托伐他汀后处理+LY294002组（AP+LY组），再灌注前15min经颈外静脉缓慢推注磷酸肌醇3激酶（PI3K）特异性抑制剂LY294002（0.3mg/kg），再灌注前3min颈外静脉缓慢推注阿托伐他汀。ELISA试剂盒测定血清... 

【文章来源】：福建医科大学福建省

【文章页数】：50 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

sham组心肌细胞线粒体形态正常，内部结构完整，无水肿；线粒体排布致密且

大部分心肌细胞线粒体形态显著不规则，内部结构不，数量明显减少，甚至消失；嵴突稀疏，甚至消失，排mg/kg 组大部分心肌细胞线粒体形态显著不规则，内构模糊，数量明显减少，甚至消失；嵴突稀疏，甚至部分心肌细胞线粒体形态尚规则，内部结构基本完整

mg/kg 组大部分心肌细胞线粒体形态显著不规则，内构模糊，数量明显减少，甚至消失；嵴突稀疏，甚至部分心肌细胞线粒体形态尚规则，内部结构基本完整量较少；嵴突较稀疏，排列较紊乱，可呈长条状。与度略减轻。mg/kg 组大部分心肌细胞线粒体形态显著不规则，内

【参考文献】：
期刊论文
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[2]2型糖尿病对大鼠心肌缺血再灌注损伤救援激酶信号通路的影响[J]. 赵昕,于雪凡,郑杨.  中国老年学杂志. 2010(07)
[3]银杏叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤热休克蛋白表达的影响[J]. 吴蕊,凃玲.  临床心血管病杂志. 2008(07)
[4]GK糖尿病大鼠生物学特性观察[J]. 顾迁,高鑫,徐平,顾坚忠.  中国比较医学杂志. 2007(12)
[5]阿托伐他汀对自发性高血压大鼠主动脉活性氧、p22phox表达和SOD活性的影响[J]. 李卫萍,孙明,贾三庆.  首都医科大学学报. 2005(02)



本文编号：3607271