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PI3K/AKt/eNOS/HSP70介导阿托伐他汀后处理减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤

发布时间:2022-01-24 20:45
  目的:研究显示,药物后处理可通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤。然而,药物后处理对糖尿病心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,国内外报道仍有很大争议。本实验通过在体2型糖尿病大鼠(GK大鼠)心肌缺血再灌注损伤模型,探讨不同剂量阿托伐他汀后处理对2型糖尿病GK大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法:将GK大鼠70只,体重280-350g随机分为7组(n=10只),分别为:(1)假手术组(Sham组):只穿线不结扎左前降支;剩余6组均予心肌缺血40min,再灌注180min处理:(2)缺血再灌注对照组(I/R组):不予其他处理;(3-6)不同剂量(0.1,0.5,1或2mg/kg)阿托伐他汀后处理组(AP0.1,0.5,1或2mg/kg组):再灌注前3min颈外静脉缓慢推注不同剂量阿托伐他汀(用10%DMSO溶解);(7)理想剂量阿托伐他汀后处理+LY294002组(AP+LY组),再灌注前15min经颈外静脉缓慢推注磷酸肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002(0.3mg/kg),再灌注前3min颈外静脉缓慢推注阿托伐他汀。ELISA试剂盒测定血清... 

【文章来源】:福建医科大学福建省

【文章页数】:50 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

PI3K/AKt/eNOS/HSP70介导阿托伐他汀后处理减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤


sham组心肌细胞线粒体形态正常,内部结构完整,无水肿;线粒体排布致密且

心肌细胞线粒体,形态,内部结构,不完整


大部分心肌细胞线粒体形态显著不规则,内部结构不,数量明显减少,甚至消失;嵴突稀疏,甚至消失,排mg/kg 组大部分心肌细胞线粒体形态显著不规则,内构模糊,数量明显减少,甚至消失;嵴突稀疏,甚至部分心肌细胞线粒体形态尚规则,内部结构基本完整

心肌细胞线粒体,形态,内部结构,不完整


mg/kg 组大部分心肌细胞线粒体形态显著不规则,内构模糊,数量明显减少,甚至消失;嵴突稀疏,甚至部分心肌细胞线粒体形态尚规则,内部结构基本完整量较少;嵴突较稀疏,排列较紊乱,可呈长条状。与度略减轻。mg/kg 组大部分心肌细胞线粒体形态显著不规则,内

【参考文献】:
期刊论文
[1]瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤[J]. 蔡炜,方军,陈昭阳,林运灵,吴黎明,陈良龙.  中华心血管病杂志. 2010 (09)
[2]2型糖尿病对大鼠心肌缺血再灌注损伤救援激酶信号通路的影响[J]. 赵昕,于雪凡,郑杨.  中国老年学杂志. 2010(07)
[3]银杏叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤热休克蛋白表达的影响[J]. 吴蕊,凃玲.  临床心血管病杂志. 2008(07)
[4]GK糖尿病大鼠生物学特性观察[J]. 顾迁,高鑫,徐平,顾坚忠.  中国比较医学杂志. 2007(12)
[5]阿托伐他汀对自发性高血压大鼠主动脉活性氧、p22phox表达和SOD活性的影响[J]. 李卫萍,孙明,贾三庆.  首都医科大学学报. 2005(02)



本文编号:3607271

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