糖基化CD147调节心肌胶原交联度的作用及其机制研究

发布时间：2022-01-25 21:29

　　【背景】高血压是心血管病（cardiovascular disease，CVD）重要的独立危险因素之一，它导致的心肌肥大并最终转化为心力衰竭严重制约了CVD的临床防治效果。心肌胶原交联度降低是诱导心肌肥大向心力衰竭转化的关键因素，然而对于间质纤维化程度不断增高的肥大心肌，其胶原交联度的变化存在诸多争议，且心肌胶原交联度降低的机制更不是十分清楚。CD147是免疫球蛋白超家族的成员之一，其糖基化程度增加时，可激活基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP），进而影响胶原交联度。研究表明，CD147与心肌缺血-再灌注损伤、钙化性主动脉瓣狭窄、心力衰竭等多种CVD相关，且血管紧张素II（angiotensin II，Ang II）能够诱导多种细胞的CD147表达上调、糖基化程度增强。因此，本实验采用肾性高血压诱导心肌肥大，证实糖基化CD147是调节心肌胶原交联度的关键因素，并阐明其可能机制；同时，揭示心肌局部Ang II对CD147的表达量与糖基化程度的调节机制。【目的】借助肾性高血压引起的慢性压力超负荷与Ang II含量增加诱导的心肌肥大大鼠模型，阐明心肌局部高... 

【文章来源】：中国人民解放军空军军医大学陕西省 211工程院校

【文章页数】：88 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
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前言
文献回顾
    1 心肌细胞中 CD147 的生物学特性及其糖基化的调控
    2 病理条件下心肌CD147表达与糖基化程度的改变
    3 CD147 与胶原交联度的关系
实验一 2K1C 大鼠模型的建立及其心肌 CD147 表达与糖基化的改变
    1.1 材料
    1.2 方法
    1.3 结果
    1.4 讨论
实验二 糖基化 CD147 参与调节胶原交联度及其可能机制
    2.1 材料
    2.2 方法
    2.3 结果
    2.4 讨论
实验三 CD147 糖基化的调节机制
    3.1 材料
    3.2 方法
    3.3 结果
    3.4 讨论
小结
参考文献
个人简历和研究成果
致谢



本文编号：3609239