上皮钠通道在硫化氢导致的急性肺水肿中的作用以及地塞米松的治疗机制

发布时间：2022-02-13 12:01

　　急性肺水肿是暴露于高浓度硫化氢（H2S）后的主要病理性改变之一,但其形成机制尚不明确。本实验旨在探究上皮钠通道（ENaC）在硫化氢导致的急性肺水肿中的作用以及地塞米松（Dex）的治疗机制。在动物水平,将SD大鼠暴露于高浓度的硫化氢气体,通过苏木精-伊红染色来评价大鼠肺组织形态学改变;利用电子透射显微镜观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞微观结构的损害。测定大鼠肺泡液体清除率（AFC）和肺干湿比,并进一步研究ENaC在大鼠肺组织中的表达。在细胞水平,将A549细胞和NaHS共孵,利用全细胞膜片钳记录A549细胞内向钠电流,并观察NaHS对ENaC表达的影响。实验结果发现硫化氢明显破坏了大鼠肺组织形态以及Ⅱ型肺泡上皮细胞的微观结构。肺组织干湿比增加,肺水肿形成。大鼠AFC功能明显受损,同样的,A549细胞内向钠电流也受到明显抑制。在动物和细胞水平,硫化氢显著降低了 ENaC mRNA和蛋白的表达。此外,硫化氢明显激活了 ERK1/2信号通路的磷酸化水平,当利用特异性阻滞剂PD98059阻断ERK1/2信号通路的活化过程后,硫化氢对ENaC蛋白的下调明显改善,证明ERK1/2信号通路参与了硫化氢对ENa... 

【文章来源】：南京医科大学江苏省

【文章页数】：69 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

硫化组对a-ENaCmRNA表达的影响

【参考文献】：
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本文编号：3623155