流体切应力通过调节β2肾上腺素受体增强内皮祖细胞功能活性的机制研究

发布时间：2022-02-18 19:59

　　目的探讨流体切应力（shear stress, SS）对内皮祖细胞（endothelial progenitor cells, EPCs）功能的影响及其通过β2肾上腺素受体（β2 adrenergic receptor,β2AR）介导EPCs功能的机制。方法收集健康人群外周血30 ml,通过密度梯度离心法分离单个核细胞,采用EGM-2培养基培养和诱导EPCs分化;7天后体外采用生理范围15 dyn/cm2 SS处理培养EPCs 24h,检测EPCs表面β2AR表达水平变化以及对生物学功能如细胞迁移、黏附和增殖的影响;并分别加入β2AR激动剂（Fenoterol）、β2AR抑制剂（ICI118,511）、AKT阻滞剂（LY294002）或eNOS阻滞剂（L-NAME）,观察β2AR/AKT/eNOS通路在SS调控EPCs功能中的作用。结果 SS可促进EPCs表面β2AR的表达以及提高EPCs的生物学功能;SS、Fenoterol均可激活AKT/eNOS通路,增强EPCs的迁移、黏附和增殖能力;ICI118,511、LY294002、L-NAME均可阻断AKT/eNOS通路的激活,抑制SS... 

【文章来源】：中国分子心脏病学杂志. 2020,20(03)

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

培养7 d的EPCs光镜下图片（100×）

EPCs的迁移、黏附和增殖能力是血管修复过程中的关键环节。为了证实SS通过调控β2AR的表达，从而影响EPCs生物学功能的设想，EPCs分别在无SS刺激和SS刺激下，给予或不给予Fenoterol的环境中完成迁移、黏附和增殖实验。结果显示，在单纯SS作用或Fenoterol刺激下，EPCs迁移（图6）、黏附（图7）与增殖（图8）能力对比无SS刺激时均有显著的提高（P<0.05）。而且，在SS作用后联合应用Fenoterol刺激，EPCs迁移、黏附和增殖能力提高更为显著。图4 β2AR在EPCs的表达情况及SS对β2AR表达的影响（标尺：20μm)

β2AR在EPCs的表达情况及SS对β2AR表达的影响（标尺：20μm)

【参考文献】：
期刊论文
[1]Endothelial progenitor cells in cardiovascular diseases[J]. Poay Sian Sabrina Lee,Kian Keong Poh.  World Journal of Stem Cells. 2014(03)



本文编号：3631458