Survivin在慢性缺氧性肺动脉高压肺组织中的表达及对Kv1.5、Kv2.1的影响

发布时间：2022-12-10 05:47

　　缺氧性肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension, HPH），发病机制目前尚不清晰，缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonaryartery vasoconstriction,HPV）和缺氧性肺血管重建（pulmonaryvascular remodeling，PVR）是其两大病理基础。肺动脉平滑肌细胞（pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs）增殖凋亡失衡所致的肺血管重建成为研究热点，也是缺氧性肺动脉高压发生发展的核心，当前大多数治疗肺动脉高压的药物多强调扩张肺动脉，而对已经形成的肺动脉高压来说，此时的主要病理改变是PASMCs过度增殖或凋亡受阻，扩血管药物对已经发生重塑的肺动脉来说，所起的作用是微乎其微的，且这种扩血管作用对肺循环无特异性，导致目前肺动脉高压治疗效果差，死亡率居高不下。而作为凋亡抑制蛋白家族（inhibitor of apoptosis proteins, IAP）成员之一的Survivin在大多数肿瘤组织中高表达，而在分化成熟正常组织中不表达，通过如SMAC通路、P21通路及线粒... 

【文章页数】：63 页

【学位级别】：硕士

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实验一 Survivin 在慢性缺氧大鼠肺组织中的表达及意义
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
实验二 Survivin对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌Kv1.5、Kv2.1表达的影响
    前言
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
综述 细胞凋亡/增殖失衡所致慢性缺氧性肺动脉重塑研究进展
    参考文献
致谢
个人简历


【参考文献】：
期刊论文
[1]慢性低氧对大鼠肺组织电压门控钾通道表达的影响[J]. 樊再雯,张珍祥,徐永健.  中国病理生理杂志. 2004(11)
[2]右心导管测定大鼠肺动脉压的实验方法[J]. 孙波,刘文利.  中国医学科学院学报. 1984(06)
[3]常压缺氧性大鼠肺动脉高压模型的建立[J]. 薛全福,谢剑鸣,胡长贵,邵茂刚,李长城.  中华结核和呼吸杂志. 1989 (06)



本文编号：3716182