间歇性缺氧诱导apoE -/- 小鼠心肌纤维化的可能机制探讨

发布时间：2023-02-07 12:58

　　目的目前心血管疾病是影响人类健康的最严重疾病之一,而心肌纤维化是许多心血管疾病的共同病理表现,大量的研究表明间歇性缺氧(Intermittent hypoxia,IH)可以促进心肌纤维化的发生。TLR4/NF-κB通路是否和IH促进心肌纤维化的发生有关,目前的相关报道较少。根据这些背景我们提出假设:TLR4/NF-κB通路可能在IH促进心肌纤维化发生发展中起到关键的作用。本实验旨在探索TLR4/NF-κB通路在IH促进心肌纤维化的发生中的作用。而阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的最主要特征就是IH,故本课题利用载脂蛋白E敲除基因(apolipoprotein E deficient,apoE^-/-)的小鼠作为模拟OSA患者的载体,构建OSA动物模型,通过检测相应因子的表达情况来观察TLR4/NF-κB在心肌纤维化发生中所扮演的作用,并检测心肌组织中炎症因子的表达。从而为临床OSA合并心肌纤维化的防治提供新的思路与依据。方法1.动物实验分组及处理12只8周龄载脂蛋白E基因敲除的(apoE^-/-)雄性C57BL/6背景小鼠随机分为假间断缺氧组(n=6...

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【学位级别】：硕士

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Abstract
前言
1.材料与方法
    1.1 实验动物
    1.2 主要实验仪器
    1.3 主要试剂及耗材
    1.4 实验方法
2.结果
    2.1 两组心脏组织天狼猩红染色
    2.2 两组心脏组织马松染色结果
    2.3 两组心脏组织免疫组化染色结果
3.讨论
4.结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢



本文编号：3736868