九龙藤总黄酮激活PI3K/Akt信号通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡

发布时间：2023-02-25 16:03

　　目的:研究九龙藤总黄酮对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:建立缺氧/复氧诱导H9c2心肌细胞损伤模型(缺氧6小时,复氧12小时)。用CCK-8试验检测心肌细胞活性;试剂盒检测LDH漏出量、MDA、ATP含量及CAT、SOD、GSH-Px活力;Annexin V/PI双染检测心肌细胞凋亡率;荧光探针检测线粒体内ROS水平、线粒体膜电位水平及MPTP开放水平;western blotting检测相关蛋白的表达。结果:九龙藤总黄酮预处理可以减轻缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤包括:提高细胞存活率,减少细胞LDH漏出量;增强细胞的抗氧化能力;减少心肌细胞的凋亡。进一步研究表明,九龙藤总黄酮可改善缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞线粒体功能障碍包括:抑制线粒体ROS的产生;减少线粒体膜电位的下降,增加线粒体ATP生成;减少MPTP的开放及线粒体细胞色素C的释放。此外,九龙藤总黄酮预处理可以减少Bax的线粒体膜转位,增加Bcl-2/Bax的比值;促进Akt及PI3K的磷酸化。而PI3K特异性抑制剂LY294002可部分逆转九龙藤总黄酮对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。...

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

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中文摘要
ABSTRACT
英汉缩略词对照表
前言
1 材料与方法
    1.1 实验材料
    1.2 实验药物及试剂
    1.3 主要实验仪器
    1.4 主要溶液配制
    1.5 实验方法
    1.6 统计学处理
2 结果
    2.1 九龙藤总黄酮对正常H9c2心肌细胞活性的影响
    2.2 九龙藤总黄酮对H/R诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响
    2.3 九龙藤总黄酮激活PI3K/Akt通路
    2.4 九龙藤总黄酮通过PI3K/Akt通路减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡
    2.5 九龙藤总黄酮通过PI3K/Akt通路改善H/R诱导的H9c2心肌细胞线粒体功能障碍
3 讨论
4 结论
参考文献
综述：缺血再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的研究进展
    参考文献
攻读学位期间发表的学术论文目录
致谢



本文编号：3748760