胰岛素通过Akt/FoxO/SVV信号通路抑制缺血/再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮细胞凋亡的研究

发布时间：2023-03-11 07:54

　　研究背景 急性心肌梗死是冠状动脉阻塞导致该冠脉所供血区域心肌细胞坏死所致的一种临床症候群。心肌缺血/再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，I/RI）是急性心梗患者溶栓和介入等血管再通治疗过程中常常伴随出现的重要临床现象，可导致患者病情恶化甚至死亡，因此如何抑制或减轻闭塞冠脉再通时伴随出现的再灌注损伤，寻求一种积极、有效地保护性治疗措施具有重要意义。有研究证实，在缺血/再灌注损伤早期，心肌微血管内皮细胞的凋亡时间明显早于心肌细胞，提示心肌微血管内皮细胞的凋亡是缺血/再灌注损伤发生的始动环节[1]。胰岛素作为极化液的重要组成部分用于治疗冠心病已有较长一段时间，既往研究表明，胰岛素可通过“Akt/eNOS/NO细胞生存信号机制”抑制I/RI诱导的心肌细胞或血管内皮细胞凋亡，发挥心脏保护作用[2,3]，然而其是否能抑制I/RI诱导的心肌微血管内皮细胞凋亡及其相关机制少有报道。 FoxO1、FoxO3a是近年发现的FoxO家族中的亚族，参与体内多种病理生理过程，包括调节细胞代谢、调控细胞周期及凋亡等。“其主要定位在细胞核内，通过促进下游靶基因的表达导致细胞凋亡，而其...

【文章页数】：66 页

【学位级别】：硕士

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缩略语表
中文摘要
Abstract
前言
文献回顾
第一部分 培养原代大鼠 CMECs 及构建 SI/R 模型
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4.讨论
第二部分 胰岛素对 I/RI诱导的 CMECs 损伤的影响
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4 讨论
第三部分 FoxO1、FoxO3a 在胰岛素抑制 SI/R 诱导的 CMECs 损伤中的作用
    1 材料
    2 方法
    3 结果
    4.讨论
小结
参考文献
附图
个人简历和研究成果
致谢



本文编号：3759491