心房纤维化机制研究—房颤患者MAPKs/TGF-β1/TRAF6信号通路的变化

发布时间：2023-03-11 07:42

　　心房颤动(atrial fibrillation,AF)是目前临床实践中最常见的心律失常,它恶化患者的生活质量,可明显增加患者中风、心力衰竭、老年痴呆症以及死亡的风险。心房结构重构是AF发生以及维持的基础,而心房纤维化是心房结构重构的重要标志。目前我们对心房纤维化的机制还了解的不多,其所涉及的机制可能包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、氧化应激与炎症、钙离子超载、基质金属蛋白酶(MMPs)、micro RNA以及肌纤维母细胞激活等。它们之间可相互作用,都通过一种或多种途径参与了心房纤维化的过程。血管紧张素Ⅱ(AngII)可以通过激活血管紧张素1型受体(AT1R)来促发纤维化过程,在AT1受体刺激下心房成纤维细胞通过自分泌或者旁分泌合成TGF-β1,主要通过TGF-β1/Smad2/3信号通路促进心房结构重构导致产生更多的胶原纤维以及心房细胞外基质堆积,从而发生心房纤维化。有研究发现肿瘤坏死因子相关受体6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF6)/TGF-β活化蛋白激酶...

【文章页数】：94 页

【学位级别】：博士

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摘要
ABSTRACT
英文缩略词表
前言
第一部分 MAPKs/TGF-β1/TRAF6 信号通路在慢性房颤合并 风湿性心脏病累及二尖瓣患者心房纤维化中的作用
    1.1 引言
    1.2 材料与方法
    1.3 结果
    1.4 讨论
第二部分 MAPKs/TGF-β1/TRAF6 信号通路在心脏手术后房颤的发生中的作用
    2.1 引言
    2.2 材料与方法
    2.3 结果
    2.4 讨论
第三部分 血清 TGF-β1/CTGF 水平在长程持续性房颤患者中的变化
    3.1 引言
    3.2 材料与方法
    3.3 结果
    3.4 讨论
全文讨论和结论
参考文献
致谢
攻读博士学位期间已发表论文及著作



本文编号：3759474