心肌远隔缺血预适应通过SDF-1α/CXCR4途径保护兔心肌缺血/再灌注损伤的研究

发布时间：2023-03-29 00:39

　　目的:探讨远隔缺血预适应对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤保护作用及潜在机制。方法:成年雄性新西兰大白兔随机分成:(1)心肌缺血再灌注组(I/R组,n=6);(2)假手术组(Sham,n=6);(3)远隔缺血预适应(RIPC+I/R组,n=6);(4)SDF-1α/CXCR4阻断剂AMD3100+I/R组,(n=6);(5)AMD3100+RIPC+I/R组,(n=6)。ELISA检测外周血中SDF-1α;TTC检测心肌梗死面积;TUNEL检测细胞凋亡率;Western Blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:与Sham组相比,I/R组及RIPC+I/R组都可促进外周血中SDF-1α的释放,且后者的作用更显著(P<0.05);RIPC+I/R及AMD3100+RIPC+I/R组可以不同程度缩小心肌梗死面积及降低心肌细胞凋亡率(P<0.05),AMD3100+RIPC+I/R组与RIPC+I/R组相比,心肌梗死面积及细胞凋亡率均有所增加(P<0.05)。结论:远隔缺血预适应可能通过SDF-1α/CXCR4信号通路对心缺血再灌注损伤心肌发挥保护作用。

【文章页数】：7 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 研究材料
        1.1.1 实验动物:
        1.1.2 试剂和耗材:
    1.2 研究方法
        1.2.1 动物模型制备:
        1.2.2骨骼肌可控性缺血模型制作[9]:
        1.2.3 实验动物分组及干预方法:
        1.2.4 实验流程图:
        1.2.5 外周血中SDF-1α的测定:
        1.2.6 Western Blot检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达:
        1.2.7 心肌梗死面积测定:
        1.2.8 TUNEL检测细胞凋亡率:
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 成功构建兔骨骼肌生理性缺血模型和心肌缺血/再灌注损伤模型[9, 15]
    2.2 AMD3100不影响外周血SDF-lα的表达
    2.3 AMD抑制RIPC对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
3 讨论



本文编号：3773626